Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г. - Страница 200

Таблица 7-2. Классификация синдрома крупа

Степень стеноза гортани

Критерии диагностики

I степень (компенсированная стадия)

Затруднение дыхания на вдохе, втяжение яремной ямки усиливается при беспокойстве или физической нагрузке

Цианоза нет

Гипоксемии нет или она незначительна (P aO 2 >70 мм рт.ст.)

Гиперкапнии нет

Продолжительность стеноза от нескольких часов до 1–2 сут

II степень (субкомпенсированный стеноз, стадия неполной компенсации)

Дыхание шумное, с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры

Беспокойство

Периоральный цианоз

Гипоксемия (P aO 2 <70 мм рт.ст.), гиперкапнии нет

Явления стеноза гортани сохраняются до 3–4 дней

III степень (стадия декомпенсации)

Дыхание шумное, с резким втяжением всех уступчивых мест грудной клетки, западанием нижнего конца грудины

Ослабление дыхательных шумов в легких

Парадоксальный пульс

Цианоз губ, акроцианоз

Беспокойство выраженное

Гипоксемия (P aO 2 <60 мм рт.ст.)

Гиперкапния (P aCO 2 >45 мм рт.ст.)

Комбинированный или только респираторный ацидоз

IV степень (асфиксия, терминальная стадия)

Выраженные признаки дыхательной недостаточности

Дыхание поверхностное, с нарушением ритма

Общий цианоз

Явления капилляростаза

Снижение температуры тела до нормальных или субнормальных значений

Дыхание в легких едва прослушивается

Тенденция к брадикардии

Кома

Гипоксемия (P aO 2 <50 мм рт.ст.)

Гиперкапния (P aCO 2 >70 мм рт.ст.)

У взрослых течение болезни, как правило, благоприятное. Затянувшиеся бронхиты, особенно при наличии слизисто-гнойной мокроты, связаны с присоединением вторичной бактериальной инфекции.

Пневмония относится к частым и серьезным осложнениям. При раннем ее возникновении характерны выраженный токсикоз и нередко тяжелое течение.

ДИАГНОСТИКА

Лабораторная диагностика основана на выявлении вирусных антигенов методами ПЦР, флюоресцентного анализа, а также на выделении вирусов из носоглоточных смывов на культуре клеток HEp-2 с последующим подтверждением в реакции гемагглютинации (РГА) и их идентификации в реакциях торможения гемагглютинации (РТГА), связывания комплемента (РСК) и нейтрализации (РН). Оценку динамики специфических антител в парных сыворотках, взятых в ранний период заболевания и через 2 - 3 дня, проводят в РТГА и РСК.

ЛЕЧЕНИЕ

В качестве симптоматического лечения при высокой температуре тела рекомендуют жаропонижающие и противовоспалительные средства - парацетамол, ибупрофен в дозах, соответствующих возрасту больного. Для улучшения носового дыхания применяют сосудосуживающие носовые капли и аэрозоли. Широко применяют муколитические препараты - бромгексин, амброксол.

В случаях осложнения парагриппа крупом у детей лечение проводят в специализированном отделении, оборудованном парокислородными палатками. Важное место в лечении крупа отводится ГКС, оказывающим противовоспалительное и противоотечное действие. Предпочтительно использовать ингаляционные ГКС. При тяжелых декомпенсированных формах стеноза гортани ГКС вводят парентерально (дексаметазон внутривенно в дозе 0,6 мг/кг 3 - 4 раза в сутки). Продолжительность терапии ГКС определяется динамикой состояния больного и степенью обструктивного синдрома [4].

type: dkli00142

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) был впервые выделен Дж. Моррисом от обезьян в 1956 г. В 1957 г. два штамма вируса были изолированы от детей с пневмонией и бронхиолитом. На клеточных культурах вирусы образовывали синцитий, что и определило их название [5].

ЭТИОЛОГИЯ

РСВ относят к семейству Paramyxoviridae, роду Pneumovirus. Геном образует линейная, несегментированная молекула РНК. С ней связаны белок NP и полимеразные белки P и L, образующие нуклеокапсид со спиральной симметрией. Нуклеокапсид окружен матриксным М-белком. Оболочка вирионов содержит липиды. Суперкапсид пронизывают «шипы», образованные гликопротеинами G и F. Белок G обеспечивает взаимодействие с клеточными рецепторами, белок F - слияние оболочки вируса с клеточной мембраной и мембраной лизо-сом.

У РСВ в отличие от других членов семейства не выявлены гемагглютинин и нейраминидаза. Репродукция осуществляется в цитоплазме клетки хозяина. Цитопатический эффект выражается в образовании гигантских клеток и синцития. Выделяют две антигенные группы (A и B), различающиеся по строению G-гликопротеина.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

РСВ-инфекция встречается повсеместно, регистрируется круглый год с наиболее высокими показателями заболеваемости в холодное время года (как правило, отмечается двухволновый подъем с пиком в начале зимы и весной) и часто совпадает с эпидемией гриппа, что приводит к формированию смешанных форм инфекции. Продолжительность эпидемического подъема РСВ-инфекции ограничивается 3 - 5 мес. Типы РСВ A и B могут циркулировать одновременно в период одной эпидемической вспышки, но чаще происходит постепенная замена одного типа на другой. Отмечено, что РСВ типа A вызывает тяжелые формы болезни с резкими проявлениями бронхиолита, а РСВ типа B чаще служит причиной пневмонии [47].

Источником заражения бывают больные с клинически выраженной или стертой формой болезни, реже - вирусоносители. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем при близком общении и через инфицированные предметы обихода, игрушки, а также при контаминации рук носовым секретом. Больной заразен в течение 5 - 7 дней. Болеют в основном дети, у которых восприимчивость к вирусу высокая: от 75% в возрасте 1 - 2 лет до 30% - среди детей более старшего возраста [5]. Инфицирование большинства детей происходит уже с 2 - 4 лет, а в возрасте 5 - 10 лет специфические антитела обнаруживаются у 63 - 68% обследованных. В семейных очагах РСВ-заболевание развивается у 30% взрослых.

Наиболее тяжело заболевание протекает у детей первого года жизни. В США ежегодно госпитализируют до 90 тыс. детей этой возрастной группы, а смертность достигает 4,5 тыс. в год [48]. Группу риска по развитию тяжелой формы заболевания составляют лица старших возрастных групп, отягощенные хроническими заболеваниями органов дыхания и сердечно-сосудистой системы.

ПАТОГЕНЕЗ

Репликация вируса происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей, поражая практически все его отделы. Созревание вирионов осуществляется на цитоплазматической мембране, вызывая гибель клеток. Основным звеном в патогенезе синдрома острой бронхиальной обструкции выступает нарушение дренажной функции бронхиального дерева из-за отека и утолщения стенки бронха, обусловленной воспалительной клеточной инфильтрацией, а также закупорки просвета бронхов слущенными клетками эпителия и слизью. Особенно быстро этот процесс развивается у детей раннего возраста. Все это приводит к ателектазам и эмфиземе легких. Нарушение бронхиальной проходимости затрудняет процессы газообмена в легких, развиваются гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз из-за сдвигов кислотно-основного равновесия. В возникновении пневмонии важную роль играет активизация бактериальной флоры. Примерно у каждого 5-го ребенка в раннем возрасте РСВ-заболевание протекает с развитием пневмонии, при этом у половины из них выражен бронхообструктивный компонент [41].

Патоморфологическое исследование в средних и мелких бронхах выявляет сосочкообразные разрастания эпителия, группирование их в многоядерные конгломераты, утолщение межальвеолярных перегородок. Антигены РСВ обнаруживают в циркулирующих мононуклеарных лейкоцитах. В тяжелых случаях у больных с выраженной иммуносупрессией антиген вируса определяется в печени, почках, миокарде [6].