Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций - Цыркунов Владимир Максимович - Страница 56

Минимальная продолжительность экзоэритроцитарной шизогонии при трехдневной малярии – 6 суток, тропической – 8 суток, овале-малярии – 9 суток и четырехдневной – 13–15 суток. Развитие малярийных плазмодиев в гепатоцитах протекает бессимптомно и соответствует инкубационному периоду болезни.

Эритроцитарная шизогония.

После проникновения в эритроциты тканевые мерозоиты превращаются в бесполые формы – трофозоиты (растущая клетка). В эритроцитах из шизонтов (делящаяся клетка) образуются эритроцитарные мерозоиты (от 6 до 24 в зависимости от вида возбудителя), приводя эритроциты к гибели и распаду. Освободившиеся мерозоиты внедряются в новые эритроциты и цикл шизогонии повторяется вновь. Длительность цикла эритроцитарной шизогонии при четырехдневной малярии составляет 72 часа, а при тропической, трехдневной и овале-малярии – 48 часов.

В процессе эритроцитарной шизогонии параллельно развитию бесполых форм паразита (агамонты) образуются половые клетки (гамонты. или гаметоциты): женские (макрогаметы) и мужские (микрогаметы). Гаметы не обусловливают клинических симптомов заболевания, но больной гаметоноситель служит источником заражения малярийных комаров.

Спорогония.

Самки комаров рода Anopheles заражаются от больного малярией человека или паразитоносителя, с кровью которого в желудок комара попадают различные формы развития малярийных плазмодиев. Бесполые формы и незрелые гамонты перевариваются желудочным содержимым. Зрелые мужские и женские гаметоциты в желудке комара проделывают половой цикл развития, называемый спорогонией.

Основные проявления эпидемического процесса.

Малярия в большинстве стран земного шара является антропонозом, так как источником инфекции является лишь человек. В отдельных местностях тропического пояса комары могут передавать человеку малярийных паразитов обезьян.

Источником инфекции является больной малярией человек или паразитоноситель, в периферической крови которого имеются зрелые половые формы малярийных плазмодиев (гаметоциты). Заражение человека малярией происходит только при укусе инфицированной самки комара из рода Anopheles. Наряду с трансмиссивным возможны парентеральный при трансфузиях крови от донора – паразитоносителя и трансплацентарный при тропической малярии механизмы заражения. Малярии свойственна сезонность. Восприимчивость к малярии у лиц, впервые подвергшихся заражению, фактически всеобщая. Лишь новорожденные, родившиеся от матерей, длительно проживающих в гиперэндемических очагах, в первые месяцы жизни в результате пассивного иммунитета, полученного от матерей, не болеют, а если заболевают, то инфекция у них протекает легко. Пассивный иммунитет детский организм теряет к концу первого года жизни. Очаги малярии характеризуются высокой частотой гепатоспленомегалии среди населения, особенно у детей.

Приобретенный иммунитет при малярии строго видо- и штаммоспецифичен и формируется в результате антигенного воздействия эритроцитарных паразитов, его выраженность находится в прямой связи с интенсивностью паразитемии. Иммунитет может быть утерян в случае выезда иммунного лица за пределы эндемичного района, так как он кратковременен и нестоек.

Патоморфогенез.

Основные патофизиологические сдвиги и соответствующие им клинические проявления обусловлены эритроцитарной шизогонией. Возникновение малярийных пароксизмов (приступов лихорадки) связано с реакцией терморегулирующих центров на выход в кровь огромного количества мерозоитов, носителей чужеродного белка. Число паразитов при этом составляет для различных видов плазмодиев 100–600 в 1 мкл крови и определяет "пирогенный порог". В развитии температурного пароксизма со сменой фаз озноба, жара и пота большую роль играет аллергический эффект повторно поступающих в кровь паразитарных и эритроцитарных белков (остатки мерозоитов, малярийный пигмент, обломки эритроцитов, свободный гемоглобин), сопровождающийся активацией гистамина, серотонина, катехоламинов, кининов и других биологически активных веществ. Причиной анемии при малярии, помимо распада инфицированных эритроцитов, является гемолиз и гемагглютинация их в результате образования аутоантител.

При тропической малярии вследствие формирования "паразитарных тромбов" происходит нарушение органной микроциркуляции. Нарушение гемостаза сопровождается развитием ДВС с последующей гипоксией тканей, что приводит к тяжелым дистрофическим и некробиотическим изменениям в головном мозге, почках, печени, кишечнике и в других органах. Развивающиеся аллергические васкулиты могут приводить к возникновению тяжелых осложнений – малярийной пурпуры, нефрита, некрозов во внутренних органах, злокачественных церебральных форм малярии.

Иммунные механизмы (фагоцитоз, синтез опсонинов и агглютининов, реакции клеточного иммунитета) ограничивают интенсивность паразитемии, что приводит к прекращению приступов и восстановлению нарушенных функций – наступает латентный период продолжительностью 1–3 месяца. Вследствие несовершенства начальных иммунных реакций полной санации крови от паразитов не происходит, и по истечении латентного периода паразитемия вновь достигает пирогенного уровня, что приводит к развитию ранних (эритроцитарных) рецидивов болезни. В ходе серии ранних рецидивов напряженность иммунитета становится достаточной для подавления шизогонии и клинического выздоровления.

Клиника.

Соответственно четырем видам возбудителей малярии человека различают следующие формы болезни: трехдневную малярию, тропическую, четырехдневную и овале-малярию, а также малярию-микст (в случае инвазии двумя или более видами плазмодиев).

В зависимости от степени выраженности токсического синдрома и органных расстройств, а также с учетом интенсивности паразитемии различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы малярии. В течении болезни выделяют следующие периоды:

1. первичная малярия, первичная атака, свежая малярия, включающая продромальные явления и серию первичных приступов (10–14);

2. ранние (ближние) рецидивы, наблюдаемые при всех формах малярии, выявляющиеся на протяжении 2–3 месяцев после первичной атаки, связанные с усилением размножения эритроцитарных форм паразита, сохранившихся в кровяном русле (оживление эритроцитарной шизогонии);

3. латентный, межприступный период длительностью 7–11 месяцев при трехдневной и овале-малярии, наступающий после первичной атаки или ранних рецидивов, характеризующийся исчезновением клинических симптомов болезни, отсутствием эритроцитарной шизогонии при наличии в организме больного паразитов в виде дремлющих тканевых форм – гипнозоитов.

4. поздние (отдаленные) рецидивы, возникающие после латентного периода в результате активации гипнозоитов.

Инкубационный период составляет при тропической малярии – 7–16 дней, при трехдневной малярии – от 10–20 дней (короткая инкубация) до 8–14 месяцев (длительная инкубация), при овале-малярии – 11–16 дней и четырехдневной малярии – 25–42 дня. Продолжительность инкубационного периода может увеличиваться на фоне неадекватной химиопрофилактики.

Период первичных проявлений продолжается около 2 месяцев, в большинстве случаев заболевание начинается с продромального периода характеризующегося общим недомоганием, познабливанием, головной болью.

Наиболее характерным клиническим признаком малярии является лихорадка. В первые дни лихорадка может носить неправильный, ремиттирующий, иногда даже (при тропической малярии) постоянный характер. Эта так называемая начальная (инициальная) лихорадка наблюдается только при свежем заболевании малярией. Через несколько дней устанавливается правильное чередование лихорадочных приступов и периодов нормальной температуры.

В малярийном приступе различают три стадии (периоды): озноба, жара и пота. Типичный малярийный приступ начинается ознобом. Озноб бывает самой различной силы – от легкого познабливания или ощущения ползания мурашек вдоль позвоночника до потрясающего озноба, при котором больного подбрасывает в кровати и буквально "зуб на зуб не попадает". Кожа приобретает характер "гусиной". В период озноба температура тела достигает 37,8°С-38,0°С. Продолжительность стадии озноба различна, от 20–30 минут до 2–4 часов.