Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций - Цыркунов Владимир Максимович - Страница 55

Лабораторные исследования в начальной фазе болезни обычно выявляют лейкопению со сдвигом нейтрофильной формулы влево до промиелоцитов, тромбоцитопению, а в период разгара – лейкоцитоз и еще более выраженную тромбоцитопению, повышение показателей гематокрита, гиперкалиемию, уменьшение BE, азотемию; в моче обычно обнаруживают эритроциты, белок и цилиндры. Биохимическое исследование крови выявляет гипербилирубинемию и повышение активности аминотрансфераз, преимущественно аспартатаминотрансферазы. В настоящее время летальность от желтой лихорадки приближается к 5%.

Диагностика.

Распознавание болезни основано на выявлении характерного клинического симптомокомплекса. Диагноз желтой лихорадки подтверждается выделением из крови больного вируса (в начальный период болезни) или антител к нему (РСК, РНИФ, РТГА) в более поздние периоды болезни.

Лечение.

Больных желтой лихорадкой госпитализируют в стационары, защищенные от проникновения комаров; проводят профилактику парентерального заражения. Терапевтические мероприятия включают комплекс противошоковых и дезинтоксикационных средств, коррекцию гемостаза. В случаях прогрессирующей печеночно-почечной недостаточности с выраженной азотемией проводят гемодиализ или перитонеальный диализ.

Профилактика.

Специфическую профилактику в очагах инфекции осуществляют живой аттенуированной вакциной 17Д и реже – вакциной «Дакар». Вакцина 17Д вводится подкожно в разведении 1:10 по 0,5 мл. Иммунитет развивается через 7–10 дней и сохраняется в течение 6 лет. Проведение прививок регистрируется в международных сертификатах. Непривитые лица из эндемичных районов подвергаются карантину в течение 9 дней.

Кобринская геморрагическая лихорадка.

В ноябре-декабре 1967 г. в некоторых районах Брестской области (чаще всего в Кобринском районе) имели место заболевания геморрагической лихорадкой. Клинико-эпидемиологические данные и результаты патологоанатомических исследований позволили отнести эту болезнь к группе геморрагических лихорадок, хотя возбудитель и не был обнаружен.

Основные проявления эпидемического процесса.

Заболевание наблюдалось в районах со значительной лесистостью и заболоченностью в осенне-зимний период (ноябрь, декабрь). Максимальное количество случаев отмечено во второй и третьей декадах ноября. Болели преимущественно сельские жители или городские, но посещающие сельскую местность: люди занятые уходом за скотом, складированием кормов, полеводы, дорожные рабочие и др. Отмечен контакт с грызунами.

Клиника.

Инкубационный период 4–25 дней. Болезнь начинается остро, часто внезапно. Типичные жалобы: обильная потливость, боли в мышцах (особенно ягодичных и нижних конечностей), усиливающиеся в ночное время. Умеренная головная боль, могут быть тошнота, повторная рвота, жажда, боли в животе, расстройство стула. Лихорадка умеренная, продолжительностью 4–6 дней, типичны общая слабость, олигурия, гематурия, альбуминурия, цилиндрурия (30%). Изменяется цвет мочи ("цвет пива", розоватый, коричневый). В 50% случаев появляются скудная розеолезная или петехиальная сыпь, кровоизлияния в кожу и склеры.

В периоде выздоровления наблюдаются полиурия с низкой плотностью мочи, умеренное повышение содержания мочевины. Со стороны нервной системы отмечаются оглушенность, бессоница, анизорефлексия, менингизм. Единичные исследования спинномозговой жидкости не выявили патологии. В крови лейкоцитоз, иногда до 25,0 ' 109/л, с нейтрофильным сдвигом и лимфопенией (1- 2%). СОЭ в начале заболевания нормальная, потом повышается до 40 мм/час. Летальность составляет 8–10%. Смерть наступает в результате острой сердечнососудистой недостаточности.

На секции мелкопятнистые геморрагии, обычно на задней поверхности сердца и в области венечной борозды. Характерны набухание коркового слоя почек и резкая гиперемия пирамид. Степень повреждения невелика, что объясняет клинически умеренно выраженные почечные нарушения. На первый план выступают расстройства кровообращения: венозный застой, стаз, диапедезные кровоизлияния в мозг и гипофиз. Клиническая картина свидетельствует о первичном поражении высших вегетативных центров, расположенных в области гипоталамуса. Эпидемиологические данные позволили отнести заболевание к зоонозам, напоминающим геморрагический нефрозонефрит, однако клинико- морфологическая картина значительно отличалась от таковой при последнем. В связи с этим кобринская геморрагическая лихорадка получила название геморрагической лихорадки с вегето-ренальным синдромом (ГЛВРС).

Диагностика основывается на клинико-эпидемиологических данных. Лабораторные тесты позволяют исключить бактериальные заболевания, встречающиеся в Беларуси (например, сыпной тиф, лептоспироз).

Лечение симптоматическое, антибиотики не эффективны. В тяжелых случаях (коллапс) назначают стероидные гормоны, физиологический раствор с глюкозой, аскорбиновой кислотой, преднизолоном – 30–40 мг в сутки или гидрокортизоном – 150–200 мг в сутки. Применяют хлорид кальция, рутин, по показаниям – сердечно-сосудистые средства. При невозможности внутривенных инъекций растворы вводятся в клизмах капельно. Необходимы строгий постельный режим в течение 2–3 нед, после выписки – освобождение от работы на 2–3 нед.

Профилактика разработана недостаточно.

Малярия.

Структура ответа: определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Определение.

Малярия – трансмиссивное протозойное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением мононукпеарно-фагоцитарной системы и эритроцитов, проявляющееся приступами лихорадки, анемией, гепатоспленомегалией склонностью к рецидивирующему течению.

Актуальность.

Малярия является инфекцией, от которой ежегодно умирают свыше 1 млн людей. Несмотря на то, что это преимущественно тропическая инфекция, в странах СНГ и Беларуси имеются условия для ее распространения. Это обусловлено завозом малярии из других стран, наличием источника (паразитоноситель), переносчика (комар) климатическими условиями и отсутствием иммунитета к малярии.

Характеристика возбудителей.

Возбудители малярии относятся к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отряду гемоспоридий (Haemosporidia) роду плазмодиев (Plasmodium). Малярия включает в себя четыре формы заболевания вызываемые различными плазмодиями. Трехдневную малярию вызывает Plasmodium vivax, четырехдневную – Plasmodium malariae, тропическую – Plasmodium falciparum, ovale-малярию (типа трехдневной) – Plasmodium ovale.

Жизненный цикл малярийных паразитов имеет две стадии: половую, или спорогонию, которая протекает в организме самки комара рода Anopheles, и бесполую, или шизогонию, протекающую в организме человека.

Развитие паразитов малярии в организме человека представлено двумя последовательными фазами:

1. тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония

2. эритроцитарная шизогония, проходящая в эритроцитах.

Тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония.

Заражение людей происходит в результате укуса инфицированной самки комара. Со слюной такого комара в организм человека попадают образовавшиеся в результате размножения паразитов в самке комара спорозоиты – веретеноподобные образования длиной 14–15 мкм и шириной 1–1,5 мкм.

После заражения человека спорозоиты циркулируют в крови примерно 30 мин, затем с кровью и лимфой они разносятся по организму хозяина, внедряются в гепатоциты, где проделывают экзоэритроцитарный цикл развития. В гепатоците спорозоит трансформируется в экзоэритроцитарные трофозоиты (растущая клетка) и шизонты (делящаяся клетка). В результате многократного деления последних образуются десятки тысяч тканевых мерозоитов, которые способны к дальнейшему развитию лишь в эритроцитах.