Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия - Коллектив авторов - Страница 444

В зависимости от того, какой уровень регуляции поражается, выделяют следующие разновидности аменореи: центрального происхождения (при поражении гипоталамо-гипофизарной системы); яичниковая и маточная аменорея; аменорея, развивающаяся при патологии надпочечников; и аменорея, обусловленная нарушением функции щитовидной железы. Кроме этого, патология каждого из уровней регуляции может носить функциональный, органический характер или быть следствием врожденной патологии репродуктивной или нервной систем.

Аменорея центрального происхождения

Аменорея центрального происхождения развивается при нарушении функционирования коры больших полушарий и при патологии гипоталамо-гипофизарной системы.

В большинстве случаев под влиянием каких-либо внешних раздражителей, стрессорных факторов и иного происходит резкий выброс эндогенных опиоидов. Из-за уменьшения концентрации опиоидов в крови снижается содержание дофамина, который оказывает непосредственное влияние на образование гонадолиберинов в гипоталамусе, вследствие чего и развивается аменорея. Таким образом, пусковым механизмом аменорей центрального генеза являются различные интоксикации, нейроинфекции, сильные стрессовые ситуации, осложненные роды, физические перегрузки, особенно в сочетании с эмоционально-волевым напряжением (у профессиональных спортсменок), различные психические патологии (шизофрения, маниакально-депрессивной психоз) и т. д.

...

К возникновению аменореи приводит и чрезмерное похудание.

Изменения гипоталамо-гипофизарной системы функционального характера приводят к развитию таких заболеваний, как гигантизм, болезнь Иценко – Кушинга, нервная анорексия и гиперпролактинемия.

Анатомические изменения гипоталамо-гипофизарной системы сопровождаются развитием синдрома Шиена, аденомы.

Врожденные патологии центрального звена регуляции менструального цикла заключаются в развитии адипозо-генитальной дистрофии.

Анорексия, развившаяся вследствие нервного перенапряжения , сопровождается снижением секреции стимулирующих гормонов гипофиза, что чаще всего встречается при резком похудании (на 15 % и более). Это приводит к прекращению менструаций и заставляет девушек обратиться к гинекологу. При осмотре обнаруживаются уменьшение размеров наружных и внутренних половых органов, а также гипотония, урежение сердечных сокращений до 50–45 уд./мин и гипотермия. В дальнейшем формируются отвращение к пище и полная потеря аппетита.

При повышенной выработке гормонов гипоталамуса развивается болезнь Иценко – Кушинга , что влечет за собой увеличение размеров надпочечников и повышенную выработку ими гормонов и, как следствие, повышение секреции андрогенов и глюкокортикоидов. При осмотре обращает на себя внимание ожирение с преимущественным отложением жира на лице, шее, верхних конечностях (лицо становится лунообразным), кожа при этом сухая с мраморными участками и высыпаниями. На коже живота и груди образуются багровые полосы – стрии.

Гигантизм развивается при увеличении специфических структурных клеток гипофиза, что сопровождается повышенной продукцией соматотропина. Внешний вид больных: непропорционально высокий рост, а со временем развиваются укрупнение черт лица, пальцев, увеличение размеров нижней челюсти и т. д. Заболевание сопровождается снижением концентрации гонадотропных гормонов и аменореей.

Синдром Шиена развивается как следствие структурного изменения гипофиза (чаще всего после послеабортных или послеродовых кровотечений). В гипофизе обнаруживаются очаги омертвевшей ткани, развивается внутрисосудистый тромбоз (приводит к изменениям почек, печени и головного мозга). Из-за выраженного недостатка гонадотропинов гипофиза развиваются аменорея, олигоменорея или овуляторное бесплодие, гипотрофия молочных желез и резкое похудание.

При травматизации рецепторов , расположенных в толще матки (что встречается при частом выскабливании слизистой оболочки матки – абортах), может развиться гиперпролактинемия . Кроме этого, гиперпролактинемия может развиться при нарушении функции гипоталамуса, который в норме регулярно подавляет выработку пролактина. Это часто наблюдается при нарушении контроля над секрецией пролактина, что приводит к увеличению его содержания в крови, что может привести к формированию микро– и макроаденомы гипофиза. Лечение гиперпролактинемии зависит от того, какая ее форма наблюдается (функциональная или анатомическая). При функциональной форме применяют антагонисты дофамина (парлодел, начиная с 1/2 таблетки, увеличивая дозу каждые 2 дня на 1/2 таблетки, доводя до 3–4 таблеток в сутки). Если развивается недостаточность второй фазы менструального цикла (овуляция), то с 5-го по 9-й день цикла назначают кломифен, стимулирующий созревание и выход яйцеклетки. Микроаденома гипофиза успешно лечится парлоделом и его аналогами, вызывая дегенеративные и дистрофические изменения в опухоли, а макроаденома гипофиза является показанием к оперативному вмешательству.

Адипозо-генитальная дистрофия – это результат врожденной патологии гипоталамо-гипофизарной системы. Это состояние характеризуется ожирением (из-за поражения центров насыщения и голода). А снижение гонадотропной функции гипофиза приводит к развитию гипогонадизма.

Синдром истощения яичников

Синдром истощения яичников – патологическое состояние, сопровождающееся вторичной аменореей, бесплодием или различными вегетососудистыми нарушениями после 38 лет (в этом случае нарушения репродуктивной и менструальной функции были ранее).

В настоящее время существует несколько теорий возникновения синдрома истощенных яичников: генетические аномалии, при которых содержание фолликулов резко снижено уже при рождении; аутоиммунные нарушения (системная красная волчанка, тиреоидит Хашимото, аплазия тимуса и др.); вирусные инфекции, краснуха, авитаминозы, воздействие радиации и химических агентов.

...

Главным фактором возникновения этого синдрома является замещение гонад соединительной тканью, так как при воздействии всех перечисленных факторов в фолликулах развиваются дегенеративные изменения, которые приводят к их выключению и эстрогендефицитному состоянию.

Начало заболевания характеризуется развитием нарушений менструального цикла с последующим развитием аменореи (в возрасте 36–37 лет), сопровождающейся приливами, слабостью, повышенным потоотделением и головными болями, развиваются дистрофические нарушения в молочных железах.

Масса матки и яичников, как правило, уменьшена, слизистая оболочка матки резко истончена, яичники желтоватого цвета, а желтое тело отсутствует. Уровень пролактина в крови снижен в 2 раза по сравнению со здоровыми женщинами.

Надпочечниковая аменорея

Так же как и любые другие, нарушения функции надпочечников могут иметь функциональную, анатомическую и врожденную природу.

Наиболее распространенным считается синдром Иценко – Кушинга, который развивается при гиперпродукции кортизола и андрогенов. Клиническая картина синдрома сходна с болезнью Иценко – Кушинга и также приводит к нарушению менструально-овуляторного цикла.

Вторым по встречаемости является андрогенитальный синдром, представляющий собой врожденную гиперплазию коры надпочечников. Этот синдром является генетически обусловленным. Возникает из-за врожденного дефицита специфического фермента (С12-гидролазы), необходимого для синтеза андрогенов в коре надпочечников. В результате нехватки фермента происходит недостаточная секреция кортизола, а это по принципу обратной связи вызывает гиперсекрецию АКТГ, что ведет к повышенной секреции андрогенов.

Андрогены, как известно, оказывают вирилирующее действие на организм даже в период внутриутробного развития, что и приводит к развитию врожденной формы андрогенитального синдрома.

Cимптоматическая картина андрогенитального синдрома очень специфична и характеризуется выраженным синдромом вирилизации. Это выражается в следующем: внешний вид половых губ напоминает мошонку, клитор больших размеров, при рождении часто ошибочно определяют пол. Если адреногенитальный синдром развивается в более позднем возрасте, то клиническая картина иная: возраст менархе 15–16 лет, после развивается олигоменорея, развивается гирсутизм (оволосение по мужскому типу, выраженная маскулинизация, жирная кожа с множественными акне).