Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г. - Страница 688

Таблица  17-7.Диагностические критерии ОПЛ и ОРДС

Синдром

Течение

Оксигенация крови

Рентгенография грудной клетки

Давление заклинивания в легочной артерии

ОПЛ

Острое начало

PaO 2/FiO 2≤300 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР)

Двусторонние легочные инфильтраты на фронтальном рентгеновском снимке

≤18 мм рт.ст. или отсутствие клинических признаков левопредсердной гипертензии

ОРДС

Острое начало

PaO 2/FiO 2≤200 мм рт.ст. (независимо от уровня РЕЕР)

Двусторонние легочные инфильтраты на фронтальном рентгеновском снимке

≤18 мм рт.ст. или отсутствие клинических признаков левопредсердной гипертензии

РЕЕР - положительное давление в дыхательных путях в конце выдоха (positive end-expiratory pressure).

Следует отметить, что данное определение не является идеальным. Так, предлагается использование значений PaO₂/FiO₂ без учета РЕЕР, хотя хорошо известно, что РЕЕР оказывает значительное влияние на показатели оксигенации крови. Наличие двусторонних легочных инфильтратов обязательно для определения ОРДС, однако характеристика инфильтратов плохо очерчена, и многие эксперты признают, что данные изменения не являются ни симметричными, ни диффузными.

ПРИЧИНЫ ОРДС

ОРДС может быть следствием как прямого, так и непрямого повреждения легких. Непрямой механизм ОПЛ/ОРДС связан с внелегочными заболеваниями, при которых повреждение легких становится результатом системной воспалительной реакции организма, т.е. ассоциировано с повреждающими эффектами цитокинов и других медиаторов. Наиболее часто встречающиеся клинические состояния, ассоциированные с развитием ОРДС:

1. Прямое повреждение легких:

---аспирация желудочного содержимого;

---тяжелая торакальная травма;

---контузия легких;

---диффузная легочная инфекция (бактериальная, вирусная, пневмоцистная);

---ингаляция токсичными газами;

---утопление.

2. Непрямое повреждение легких:

---тяжелый сепсис;

---тяжелая внеторакальная травма;

---множественные переломы длинных костей;

---гиповолемический шок;

---массивная гемотрансфузия;

---острый панкреатит;

---передозировка наркотиков;

---реперфузионное повреждение;

---после трансплантации легких;

---после аортокоронарного шунтирования.

ПАТОГЕНЕЗ

В основе ОРДС лежит воспалительный процесс, что коренным образом отличает его от кардиогенного (гидростатического) отека легких. В воспалительном ответе участвуют гуморальные и клеточные элементы. Гуморальное звено включает в себя повышение продукции медиаторов и активацию различных систем, среди которых системы комплемента и коагуляции, кинины, цитокины, активные формы кислорода, нейропептиды, вазоактивные пептиды, простагландины, оксид азота, тромбоцитарные факторы и др. Клеточное звено воспалительного процесса при ОРДС состоит из процессов адгезии, хемотаксиса и активации нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов.

Газообмен

Основным механизмом гипоксемии при ОПЛ/ОРДС служит внутрилегочный шунт справа налево, обусловленный перфузией заполненных экссудатом и спавшихся (ателектазированных) альвеол. Нормальной компенсаторной реакцией на альвеолярную гипоксию становится гипоксическая легочная вазоконстрикция, однако при ОПЛ/ОРДС данный механизм либо недостаточен, либо отсутствует. Гипоксемия, в основе которой лежит шунт, рефрактерна к оксигенотерапии даже с очень высокой FiO₂, поэтому в данной ситуации основным методом улучшения оксигенации служит создание положительного дополнительного давления в дыхательных путях, что позволяет восстановить вентиляцию в невентилируемых легочных регионах и уменьшить шунт.

Механика дыхания

Для больных с ОРДС характерны выраженные изменения механики дыхания (табл. 17-8). Статический комплайнс (изменение легочного объема в ответ на заданное изменение транспульмонального давления) респираторной системы у больных ОРДС практически всегда снижен. В исследованиях, в которых использовались пищеводные катетеры, было показано, что легочный комплайнс также снижен до 40 - 60% от нормы, комплайнс грудной клетки - до 50 - 80%. Снижение комплайнса грудной клетки вызвано нарушениями эластических свойств грудной клетки и стенок брюшной полости (повышение давления в брюшной полости и ригидности стенок).

Таблица 17-8. Параметры механики дыхания в норме и при ОРДС

Параметры

ОРДС

Норма

Статический комплайнс респираторной системы (мл/cм вод.ст.)

30–34

57–85

Статический комплайнс легких (мл/cм вод.ст.)

32–72

74–122

Статический комплайнс грудной клетки (мл/cм вод.ст.)

59–147

118–179

Сопротивление респираторной системы (cм вод.ст./л/с)

8–12

1–8

Вязкостное сопротивление респираторной системы (cм вод.ст./л/с)

5–7

1–2

Постоянная времени τ (с)

0,17–0,41

0,42–0,48

Функциональная остаточная емкость (л)

0,6–1,8

2,4

Внутренний PEEP (cм вод.ст.)

2–5

0

К сожалению, статический комплайнс не дает информации о региональных особенностях легких у больных ОРДС. В данной ситуации большое значение приобретает оценка кривой давление - объем, которая обычно строится во время инфляции в дыхательные пути последовательных порций заданных объемов с помощью большого шприца. Полученная кривая имеет два колена: нижнее и верхнее (рис. 17-4). Считается, что при уровне давления менее точки нижнего колена альвеолы находятся в спавшемся состоянии, а при давлении больше точки верхнего колена - альвеолы перерастянуты. В идеале положительное давление в дыхательных путях больного во время респираторной поддержки должно колебаться между точками верхнего и нижнего колен.

path: pictures/1704.png

Рис. 17-4. Характерная кривая давление - объём у больных ОРДС.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Развитие ОПЛ/ОРДС происходит чаще всего в первые 12 - 48 ч после начала основного заболевания, хотя в ряде случаев этот срок составляет и до 5 дней. Пациент часто жалуется на диспноэ, дискомфорт в грудной клетке, сухой кашель, причем данные симптомы могут на несколько часов опережать развитие диффузных инфильтратов в легких по данным рентгенографии грудной клетки. При осмотре выявляют цианоз, тахипноэ, тахикардию и признаки повышенной работы дыхания (участие в дыхании вспомогательных мышц). На ранних этапах заболевания больной часто возбужден, ажитирован, при прогрессировании нарушений газообмена - заторможен, оглушен, возможно развитие гипоксемической комы. Часто у больных с ОРДС обнаруживаются гипертермия и артериальная гипотензия. Характерными аускультативными признаками ОРДС являются диффузная крепитация, жесткое, а иногда и бронхиальное, «амфорическое» дыхание.