Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г. - Страница 687

Гипоксемия, причиной которой является внутрилегочный шунт справа налево, плохо поддается кислородотерапии даже с высокой FiO₂ (рис. 17-3). Величина внутрилегочного шунта обычно рассчитывается при дыхании 100% кислородом для элиминации нарушений оксигенации, связанных с нарушением диффузии и низкими (но более 0) V_A/Q-несоответствиями. Шунтовой кровоток рассчитывается по уравнению:

Qs/Qt = (C_c’О₂ -- C_aО₂)/ (C_с’О₂ -- C_VО₂),

где C_c’O₂ - содержание кислорода в крови легочных капилляров; C_aO₂ - содержание кислорода в артериальной крови; C_VО₂ - содержание кислорода в смешанной венозной крови.

path: pictures/1703.png

Рис. 17-3. Ответ РаО2 на дыхание 100% О2 при различных механизмах развития гипоксемии.

Для упрощения расчетов в этом уравнении парциальное напряжение О₂ в крови легочных капилляров принимают равным напряжению О₂ в альвеолах (рассчитывается по уравнению альвеолярного газа), C_VO₂ рассчитывают, вычитая 4,5 мл/дл из C_aO₂ (при условии нормального сердечного выброса). Содержание кислорода в артериальной крови (C_aO₂) равняется сумме количества кислорода, связанного с гемоглобином (1,34 мл О₂/гHb x концентрация Hb, г/мл x S_aO₂), и количества растворенного кислорода (Р_аО₂ x 0,0031 мл/мм рт. ст.). Если Р_аО₂ превышает 150 мм рт.ст. (т.е. весь гемоглобин насыщен кислородом), уравнение шунта можно представить как

Qs/Qt = 0,0031 x P_(A-a)O₂ / 0,0031 x P_(A-a)O₂ + C_(a-v)O₂,

где C_(a-v)O₂ = 4,5 мл О₂/дл.

Если при дыхании 100% кислородом РаО₂ остается ниже 100 мм рт.ст., то величина шунта превышает 30%. Как правило, при быстром повышении шунтового кровотока до уровня более 20% требуется проведение респираторной поддержки. При кардиогенном отеке легких гиперкапния имеется довольно часто, в то время как при ОРДС гиперкапния наблюдается только на терминальных этапах развития заболевания. Элиминация СО₂ происходит, в основном, через регионы, где обеспечивается нормальное отношение вентиляции и перфузии. При величине шунта до 50% от сердечного выброса РаСО₂ повышается в среднем лишь на 8 мм рт.ст. при отсутствии компенсаторного повышения общей вентиляции и совсем не повышается, если происходит даже незначительное увеличение вентиляции.

СНИЖЕНИЕ ПАРЦИАЛЬНОГО НАПРЯЖЕНИЯ КИСЛОРОДА В СМЕШАННОЙ ВЕНОЗНОЙ КРОВИ

Десатурация венозной крови не становится самостоятельной причиной гипоксемии, если отсутствуют другие факторы развития нарушения газообмена. Однако этот фактор важен для больных с уже существующими нарушениями газообмена и снижением сердечного выброса. Содержание кислорода в смешанной венозной крови зависит от нескольких факторов:

S_VO₂ = S_aO₂ -- [V_O₂ / (Hb x Q)],

где V_O₂-- потребление кислорода, S_aO₂ -- сатурация артериальной крови, Q - сердечный выброс, Hb -- уровень гемоглобина, S_VO₂-- сатурация смешанной венозной крови.

Из данного уравнения становится ясно, что S_VO₂зависит от баланса между доставкой кислорода и потреблением кислорода, поэтому любой фактор, нарушающий этот баланс, может привести к снижению S_VO₂. Данный механизм играет важную роль в формировании гипоксемии при ТЭЛА и при физической нагрузке у больных с многими формами хронических легочных заболеваний.

type: dkli00447

ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ГИПОКСЕМИЧЕСКОЙ ДН

Наиболее часто к гипоксемической ДН приводят поражения легочной паренхимы, диффузные интерстициальные заболевания легких и др.

Причины гипоксемической ОДН:

Кардиогенный отек легких

---Левожелудочковая недостаточность

---Острая ишемия левого желудочка

---Гипертонический криз, злокачественная артериальная гипертензия

---Митральная регургитация

---Митральный стеноз

---Перегрузка объемом, особенно при сочетании с почечной или сердечной недостаточностью

Отек легких, связанный с повышенной проницаемостью альвеолокапиллярной мембраны; острый респираторный дистресс-синдром

---Сепсис и синдром системной воспалительной реакции

---Аспирация

---Массивные гемотрансфузии

---Утопление

---Панкреатит

---Воздушная или жировая эмболия

---Аортокоронарное шунтирование

---Пневмония

---Передозировка лекарств

---Ингаляционное повреждение

---Острая интерстициальная пневмония

---Ишемия - реперфузия (посттромбэктомический период, посттрансплантационный период)

Отек легких неясного или смешанного генеза

---Реэкспансионный отек легких

---Нейрогенный отек легких

---Отек легких после токолиза

Диффузные альвеолярные геморрагии

---Микроскопический ангиит

---Системные заболевания соединительной ткани

---Синдром Гудпасчера

---Тяжелая коагулопатия и трансплантация костного мозга

Поражение легочного интерстиция

---Экзогенный аллергический альвеолит

---Вирусная или атипичная пневмония

Поражение легочных сосудов

---ТЭЛА

---Легочные васкулиты

---Интракардиальный или интрапульмональный шунт

Фокальные поражения легких

---Долевая пневмония

---Контузия легких

---Ателектаз доли

Поражение плевры

---Пневмоторакс

---Массивный плевральный выпот

В настоящей главе мы более подробно остановимся на одном из самых сложных состояний из группы гипоксемической ОДН - ОРДС.

type: dkli00448

ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСССИНДРОМ

ОРДС является клиническим синдромом, который довольно часто встречается у больных как хирургического, так и терапевтического профиля. В основе развития ОРДС лежит повреждение эпителиального и эндотелиального барьеров легких, острый воспалительный процесс и отек легких, приводящие к развитию ОДН.

Американо-Европейской согласительной конференцией (1992 г.) по ОРДС предложено выделять две формы данного заболевания:

---острое повреждение легких (ОПЛ), которое включает в себя как начальный, более легкий этап заболевания, так и более тяжелые формы;

---собственно ОРДС, являющийся наиболее тяжелым состоянием.

ОПЛ/ОРДС определяется как воспалительный синдром, связанный с повышением проницаемости альвеолокапиллярной мембраны и ассоциированный с комплексом клинических, рентгенологических и физиологических нарушений, которые не могут быть объяснены наличием левопредсердной или легочной капиллярной гипертензии (но могут с ней сосуществовать).

ОПЛ и ОРДС имеют острое начало, могут длиться несколько дней (а иногда и недель), связаны с одним или несколькими факторами риска, характеризуются резистентной к оксигенотерапии артериальной гипоксемией и диффузными инфильтратами в легких при рентгенографии. Хронические заболевания легких (интерстициальный легочный фиброз, саркоидоз и др.), которые соответствуют критериям определения ОПЛ, за исключением хронического течения, исключаются из группы ОПЛ/ОРДС. Диагностические критерии ОПЛ и ОРДС представлены в табл. 17-7.