Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г. - Страница 65

10. Leske V, Lazor R, Coetmeur D, et al: Tracheobronchopathia osteochondroplastica: A study of 41 patients. Medicine (Baltimore) 80:378-390, 2001.

11. Черняев А.Л, Белевский А.С., Самсонова М.В. Остеохондропластическая трахеобронхопатия // Пульмонология.- 1994.- N2.- С.79-81.

12. Katzenstein A.-L. Katzenstein and Askin’s Surgical Pathology of Non-neoplastic Lung Diseases.- 3rd ed. W.B.Saunders Company., 1997.- 477 p.

13. Valdes-Dapena MA, Nissim JE, Arey JB, et al: Yellow pulmonary hyaline membranes. J Pediatr 89:128-130, 1976.

14. Kunze WP: Senile pulmonary amyloidosis. Pathol Res Pract 164:413-422, 1979.

15. Черняев А.Л., Самсонова М.В. Патологическая анатомия заболеваний легких. Атлас. М., Атмосфера. 2004. 112 с. Чучалин А.Г. Синдром острого повреждения легких // Пульмонология. 2007. 1. C.5-11.

17. Colby TV: Bronchiolitis: Pathological considerations. Am J Clin Pathol 109:101-109, 1998.

18.Demedts M, Costabel U: ATS/ERS international multidisciplinary consensus classification of the idiopathic interstitial pneumonias. Eur Respir J 19:794-796, 2002.

19. Selman M, King TE, Pardo A, et al: Idiopathic pulmonary fibrosis: Prevailing and evolving hypotheses about its pathogenesis and implications for therapy. Ann Intern Med 134:136-151, 2001.

20.Ерохин В.В., Гедымин Л.Е., Лепеха Л.Н., Двораковская И.В. Интерстициальные болезни легких. В кн: Клеточная биология легких в норме и при патологии / Под. Ред. В.В.Ерохина, Л.К.Романовой. М., Медицина. 2000. С.393-397.

21.Thurlbeck WM, Wright JL: Chronic Airflow Obstruction. Hamilton, Ontario: BC Decker, 1999.

22.Есипова И.К. Легкое в патологии.- Новосибирск, наука, сиб.отд., 1975, 310 с.

23.Lumsden A.B., McLean A., Lamb D. Goblet and Clara cells of human distal airways. Evidence for smoking induced changes in their number.// Thorax.- 1984.- Vol.39.- P.844-849.

24.Dalen JE, Haffajee CI, Alpert JS, et al: Pulmonary embolism, pulmonary hemorrhage and pulmonary infarction. N Engl J Med 296:1431-1435, 1977.

25.Sabatine MS, Oelberg DA, Mark EJ, et al: Pulmonary cholesterol crystal embolization. Chest 112:1687-1692, 1997.

26.Coombs RRA, Gell PGH: Classification of allergic reactions responsible for clinical hypersensitivity and disease. In Gell PGH, Coombs RRA, Lachmann PJ (eds): Clinical Aspects of Immunology (3rd ed). Oxford: Blackwell Scientific, 1975, pp 761-781.

27.Johannsson SGO: Raised levels of a new immunoglobulin class (IgND) in asthma. Lancet 2:951-953, 1967.

28.Wild LG, Lopez M: Occupational asthma caused by high-molecular-weight substances. Immunol Allergy Clin North Am 23:235-250, 2003.

29.Koffler D, Sandson J, Carr R, et al: Immunologic studies concerning the pulmonary lesions in Goodpasture's syndrome. Am J Pathol 54:293-305, 1969.

30.Daniele RP: The lungs: Response to immune injury. In Daniele RP (ed): Immunology and Immunologic Diseases of the Lung. Boston: Blackwell Scientific, 1988, pp 187-191.

31.Randhawa P, Yousem SA: The pathology of lung transplantation. Pathol Annu 27:247-279, 1992.

32.Yousem SA: The histological spectrum of pulmonary graft-versus-host disease in bone marrow transplant recipients. Hum Pathol 26:668-675, 1995.

33.Струков А.И., Соловьева И.Р. Морфология туберкулеза в современных условиях. М., Медицина. 1963. 256 с.

34.Sochor FM, Mallory GK: Lung lesions in patients dying of burns. Arch Pathol Lab Med 75:303-308, 1963.

35.Uttley KFM: Death from cold. N Z Med J 47:427-434, 1961.

36.Авцын А.П., Жаворонков А.А., Марачев А.Г., Милованов А.П. Патология человека на Севере. М., Медицина. 1985. 415 с.

37.Hultgren HN: High-altitude pulmonary edema: Current concepts. Annu Rev Med 47:267-284, 1996.

38.Исхаки Ю.Б., Жаворонков А.А., Ростовщиков А.С. Дыхательные пути и высокогорье. Душанбе, «Ирфон». 1989. 128 с.

39.Миррахимов М.М. Человек и горы. /Серия "Медицина". - М.: Знание, 1978, 2, с. 40-60.

40.Churg A, Green FHY (eds): Pathology of Occupational Lung Disease (2nd ed). Baltimore: Williams & Wilkins, 1998. Erasmus J, Erasmus J, McAdams HP, Rossi SE: Drug-induced lung injury. Semin Roentgenol 37:72-81, 2002.

41.Rossi SE: Erasmus J, McAdams HP, Drug-induced lung injury. Semin Roentgenol 37:72-81, 2002.

42.Власов П.А., Квачева Ю.В. Патология легких при остром радиационном поражении. В кн: Патология органов дыхания у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС. /Под ред А.Г.Чучалина, А.Л.Черняева, С.Вуазена. М., Грант. 1998. С.65-75.

43.King T.E.Y. Bronchiolitis obliteralis // Lung.- 1989.- Vol.167.- P.69-93.

44.Popper H.H. Bronchiolitis, an update // Virchows Arch.- 2000, v.437.- P.471-481.

45.Brambilla E, Travis WD, Colby TV, et al: The new World Health Organization classification of lung tumours. Eur Respir J 18:1059-1068, 2001.

46.Stocker JT: Congenital and developmental diseases. In Dail DH, Hammar SP (eds): Pulmonary Pathology (2nd ed). New York: Springer-Verlag, 1994, pp 155-190.

document:

$pr:

version: 01-2007.1

codepage: windows-1251

type: klinrek

id: kli30510558

: 04.2. СИСТЕМА СУРФАКТАНТА В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

meta:

author:

fio[ru]: Л.Н. Лепеха

codes:

next:

type: dklinrek

code: I.IV

Современное представление о системе легочного сурфактанта (ЛС) сложилось благодаря определенным успехам, достигнутым в области физиологии, биохимии и морфологии органов дыхания [1, 2, 4, 6, 17, 30]. К настоящему времени накоплен большой фактический материал, свидетельствующий о выраженной чувствительности различных ее компонентов к неблагоприятным факторам внешней и внутренней среды, прямом или косвенном участии в патогенезе ряда заболеваний и пневмопатий [2, 29, 34]. Своевременное выявление и коррекция нарушений системы ЛС - новое направление современной медицины, тесно связанное с прогрессом фундаментальной науки.

type: dkli00065

СИСТЕМА ЛЕГОЧНОГО СУРФАКТАНТА В НОРМЕ

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА И ФУНКЦИИ

Предположения физиологов о наличии в легких поверхностноактивных веществ (ПАВ) сегодня подтверждены многими исследователями, обосновавшими необходимость изменения поверхностного натяжения (ПН) альвеолы в акте дыхания [1, 36]. Если бы в легком не было ПАВ и ПН (сигма) не менялось, то уже одно уменьшение радиуса альвеолярной стенки (r) увеличило бы давление воздуха на нее (P) и вызвало бы ее спадание, так как по закону Лапласа P=2сигма r. Изменяя свои физикохимические свойства синхронно с вдохом и выдохом, ЛС предотвращает развитие ателектаза, создает условия для функционирования альвеол различной величины.

Существенным вкладом для лабораторной оценки функционального состояния ЛС стали работы Клементса, который впервые для измерения ПН смывов и экстрактов из легких использовал весы Вильгельми и получил характерную кривую зависимости величины ПН от площади поверхности (петля гистерезиса). Для ее характеристики автор ввел ряд показателей, которые до сих пор применяют в отечественной и зарубежной практике для оценки поверхностноактивных свойств ЛС [2, 4]. Несмотря на то что указанный способ изучения легочных ПАВ не прямой, полученные с его помощью результаты коррелируют с данными морфологических исследований, позволяют прогнозировать риск развития легочных ателектазов.

Участие ЛС в биомеханике дыхания связано также с его ролью в регуляции водного баланса между кровью и внутриальвеолярным воздухом. В норме онкотическое давление плазмы крови (37 см вод.ст.) складывается из онкотического давления тканевой жидкости (18 см вод.ст), гидродинамического давления крови (15 см вод.ст.) и давления, обусловленного ПН альвеол (4 см вод.ст.). Поэтому при дефиците ЛС и высоком ПН резко увеличивается проницаемость аэрогематического барьера, нарастает транссудация жидкости из кровеносных капилляров, происходит «затопление» альвеол [1].