Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г. - Страница 61

Острый кавернозный туберкулез характеризуется быстрым образованием полости распада и каверны на месте инфильтрата или туберкуломы. Появление каверны чревато бронхогенным обсеменением легких. Каверны в I - II сегментах обычно овальной или округлой формы.

Фиброзно-кавернозный туберкулез (хроническая легочная чахотка) возникает в тех случаях, когда кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. Процесс чаще выражен в одном правом легком и постепенно спускается в нижние отделы контактным путем или интраканаликулярно и может переходить на другое легкое. Более старые изменения локализуются в верхних отделах, а очаги казеозной пневмонии - в нижних.

Цирротический туберкулез - вариант фибрознокавернозного с разрастанием фиброзной ткани вокруг каверн. На местах заживших каверн остаются линейные рубцы, возникает деформация легочной ткани, развиваются плевральные спайки и очаги гиалиноза. Появляются многочисленные бронхоэктазы.

type: dkli00057

ПОВРЕЖДЕНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ФИЗИЧЕСКИМИ АГЕНТАМИ

Температура и атмосферное давление. Легочные повреждения при ожогах (у ожоговых больных) включают в себя псевдомембранозный трахеобронхит, некротический бронхит (рис. 4-28) и бронхиолит, интерстициальные и внутриальвеолярные кровоизлияния, фибриновые тромбы в мелких артериях и артериолах, локальные ателектазы и острое вздутие легких [34].

path: pictures/0428.png

Рис. 4-28. Некротический бронхит. Окраска гематоксилином и эозином. Х100.

При гипотермии увеличивается легочное сосудистое сопротивление и расширение бронхов. При умеренной гипотермии увеличивается риск аспирации и пневмонии в результате повреждения мукоцилиарного клиренса, при этом наблюдаются петехиальные кровоизлияния, отек, тромбоз в сочетании с инфарктом [35], у детей - массивные легочные кровоизлияния. При длительной адаптации в условиях Заполярья и Антарктиды у приезжего населения формируется северная легочная артериальная гипертензия и полярная одышка [36].

При баротравме возникают тромбоз сосудов, интерстициальные и внутриальвеолярные кровоизлияния, десквамация альвеолоцитов, субплевральные ателектазы в сочетании с острым вздутием легких, изолированные сужения просветов бронхиол со склерозом и кровоизлияния в стенках бронхиол. Это может приводить к развитию легочной интерстициальной эмфиземы, которая вызывает пневмоторакс и тромбоэмболию сосудов легочной артерии. Механическая вентиляция легких приводит к клинической баротравме, индуцирует отек легких через повреждения эндотелия микрососудов. В условиях высокогорья развивается острый высокогорный отек легких, генез которого малоизвестен, что может быть связано с повреждением капилляров, воспалением и генетической чувствительностью [37 - 39].

type: dkli00058

ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ, ВЫЗВАННОЕ ХИМИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ

Повреждение легких вызывает атмосферный воздух, содержащий пылевые и газообразные соединения. Поскольку в легких происходит газообмен, то, прежде всего, повреждается эндотелий капилляров, эпителиальная выстилка воздухо-проводящих путей и альвеол. Воздействие на эти структуры может быть прямым, через медиаторы гиперчувствительности, и через воспаление.

Болезни легких, обусловленные профессиональными вредностями, в виде органической и неорганической пыли (пневмокониозы), а также газами, антигенами, дымами. При этом возникает острое повреждение легких в виде ДАП и ОБОП (рис. 4-29), хроническое - в виде интерстициального фиброза и эмфиземы легких.

path: pictures/0429.png

Рис. 4-29. Полипозный бронхиолит с обструкцией просвета, грануляционная ткань в просвете альвеол. Окраска гематоксилином и эозином. Х100.

Совместные исследования патологоанатомов и клиницистов позволяют выявить профмаршрут больного и сопоставить его с морфологическими, рентгенологическими и функциональными показателями, идентифицировать химические элементы в легочной ткани при электронной микроскопии и массспектрометрии [40].

При действии лекарственных препаратов наблюдаются ДАД, ОБОП, неспецифическая и обычная интерстициальная пневмония, легочные кровоизлияния, эозинофильная пневмония, иногда - лимфоидная интерстициальная пневмония, плексиформная артериопатия, веноокклюзивная болезнь. В патогенезе повреждения при действии лекарств играют роль: гиперчувствительность, токсическое действие кислородных радикалов, генотоксическое повреждение эпителия, угнетение деградации коллагена, повреждение иммунной системы с развитием саркоидной реакции, стимуляция синтеза коллагена [41].

type: dkli00059

ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ ПРИ РАДИАЦИИ

Чаще всего повреждение легких возникает при рентгенотерапии злокачественных новообразований при облучении грудной клетки, молочной железы, легких, опухоли пищевода, перед пересадкой костного мозга. У 10% пациентов через 3 мес после облучения развивается клиническая картина заболевания в виде одышки, кашля, повышения температуры, болей в грудной клетке, хрипов.

В первые 2 мес возникает ДАД с отеком межальвеолярных перегородок, некроз альвеолоцитов I типа, формированием гиалиновых мембран, гиперплазией альвеолоцитов II типа, с увеличением гиперхромных ядер, происходит увеличение числа альвеолярных макрофагов, деструкция эпителия бронхов и желез подслизистого слоя. Подобные изменения в легких описаны при острой лучевой болезни у погибших ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС [42].

В период от 2 до 9 мес после облучения возникает облитерация капилляров, пролиферация фибробластов. После 9 мес формируется интерстициальный фиброз, иногда с формированием сот, в сосудах появляются интимальные пенистые клетки, миоэпителиальная пролиферация, гиалиноз стенок артериол, окостенения мышечного слоя. В эпителии бронхов наблюдаются очаговая плоскоклеточная метаплазия и дисплазия. В некоторых случаях возникает гиперсенситивный пневмонит [7].

type: dkli00060

БРОНХИОЛИТЫ

При действии множества токсических и инфекционных факторов развивается бронхиолит - экссудативное и/или продуктивно-склеротическое воспаление бронхиол, приводящее к частичной или полной их непроходимости.

Клиническая классификация бронхиолитов основана на этиологии заболевания [43].

Выделяют бронхиолиты:

1) Постинфекционные - острые бронхиолиты, вызванные респираторносинцитиальным вирусом, аденовирусом, вирусом парагриппа, Mycoplasma pneumonia. Такие бронхиолиты чаще возникают у детей.

2) Ингаляционные - вызванные действием таких газов, как CO, SO₂, NO₂, O₃, парами кислот, органическими (зерновыми) и неорганическими пылями, курением, ингаляцией кокаина.

3) Лекарственно-индуцированные - пенициллинамид, препараты, содержащие золото, амиодарон, цефалоспорины, интерферон, блеомицин.

4) Идиопатические:

а) сочетающиеся с другими заболеваниями - коллагеновые болезни, идиопатический легочный фиброз, респираторный дистресссиндром взрослых, язвенный колит, аспирационная пневмония, радиационный альвеолит, злокачественные гистиоцитоз и лимфома, пересадка органов и тканей (пересадка костного мозга, пересадка комплекса легкие - сердце);

б) не сочетающиеся с другими заболеваниями - криптогенный бронхиолит с криптогенной организующейся пневмонией, респираторный бронхиолит с интерстициальной болезнью легких.

5) Облитерирующий бронхиолит - ВИЧинфекция, вирус герпеса, цитомегаловирус, аспергилла, легионелла, пневмоциста, клебсиелла.

Патогистологически выделяют острые (экссудативные) и хронические (продуктивно-склеротические) бронхиолиты. В развитии экссудативного бронхиолита основную роль играют вирусы, бактерии, ингаляция токсических газов. При этом основные морфологические изменения связаны с некрозом эпителия, отеком стенки бронха, инфильтрацией ее полиморфноядерными лейкоцитами (ПЯЛ) и небольшим числом лимфоцитов, которые превалируют при вирусном поражении. Клинические симптомы при таком бронхиолите появляются в первые 24 ч и могут сохраняться в течение 5 нед. К таким бронхиолитам относят псевдомембранозный или некротический, гранулематозный. Все острые бронхиолиты в последующем, как правило, трансформируются в хронические или происходит обратная инволюция экссудативного воспаления. Среди хронических бронхиолитов выделяют респираторный, фолликулярный и диффузный панбронхиолит [44].