Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г. - Страница 254

Цикл развития парагонимид был изучен еще в начале XIX в. (рис. 7-16).

path: pictures/0716.png

Рис. 7-16. Цикл развития Paragonimus westermani.

1 - парагоним, 2 - яйцо, 3 - мирацидий, 4 - спороциста, 5 - материнская редия, 6 - дочерняя редия в моллюске, 7 - церкарий, 8 - метацеркарий в теле рака.

Основной путь заражения животных и человека - поедание пресноводных ракообразных, а также сырого мяса животных, в мускулатуре которых длительное время сохраняются личинки парагонимов.

ТИПИЧНЫЙ ЛЕГОЧНЫЙ ПАРАГОНИМОЗ

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Попадая в организм хозяина, метацеркарии эксцистируются в начальном отделе тонкой кишки. Личинки в течение нескольких часов проникают через стенку кишки в брюшную полость, а затем в течение 1 - 3 дней через диафрагму и плевру - в легкие, где формируют кисты. Окончательные хозяева в основном хищники, грызуны, человек. В процессе миграции личинки вызывают механическое повреждение тканей и органов, локальную и генерализованную токсико-аллергические реакции организма с выраженной эозинофилией. Паразиты могут проникать и фиксироваться в головном и спинном мозге, печени, гениталиях, под кожей и вызывать патологические изменения, как на стадии личинки, так и при образовании кист. Через 12 - 16 нед половозрелые особи начинают откладывать яйца в кисты. Кисты сообщаются между собой и имеют выходы в бронхи. При кашле попавшие в бронхи яйца с мокротой выделяются в окружающую среду, где начинается новый цикл развития парагонимов. Патоморфогенез типичного парагонимоза складывается из трех фаз: инфильтративной, кистозной и склеротической. Размер легочных кист при парагонимозе может варьировать от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Клинические проявления типичного парагонимоза связаны с двумя стадиями жизнедеятельности паразита: стадией миграции личинок и кистозной стадией (взрослого сосальщика). Большинство клинических классификаций парагонимоза построены по признаку локализации паразитарных кист [3]. Выделяют легочную, абдоминальную, церебральную и генерализованную формы парагонимоза. Клиника стадии миграции личинок кратковременна, может пройти незаметно. Характерны повышение температуры, кашель, боль в грудной клетке. В хронической стадии наиболее частыми причинами обращения к врачу являются кровохарканье или легочное кровотечение (до 95%), а также церебральные расстройства, обусловленные наличием кист в головном мозге.

В крови выявляются лейкоцитоз, эозинофилия, увеличенние СОЭ. При рентгенологическом исследовании на ранней стадии болезни в легких определяются очаговые тени средней интенсивности без четких контуров, возможна миграция их с образованием очагово-сливных теней, сухой или экссудативный плеврит. На поздней стадии выявляются в легких, обнаруживаются тонкостенные полости - паразитарные кисты (рис. 7-17), массивные инфильтративные очаги, узелки и бронхоэктазы, Возможно обызвествление кист или их нагноение с прорывом в плевру и развитием эмпиемы, формирование плевропневмосклероза [4].

Диагноз типичного парагонимоза подтверждают обнаружением яиц паразита в мокроте (до 72%), в желудочном, дуоденальном содержимом и кале (до 65% случаев), результатами серологических реакций - непрямой гемагглютинации (РНГА) и латекс-агглютинации (РЛА).

ЛАРВАЛЬНЫЙ (ЛИЧИНОЧНЫЙ) ПАРАГОНИМОЗ

Первые сообщения о парагонимозной этиологии неясного заболевания у жителей Приморского края, протекавшего как синдром Леффлера, относятся к началу 1970-х гг. [6]. Экспериментальные исследования, проведенные с целью установления природы болезни, показали, что она вызывается метацеркариями (личинками) парагонимов, множество которых было обнаружено в диафрагме, мышцах конечностей, межреберной мускулатуре экспериментальных животных (рис. 7-18). Оказалось, что у ряда диких, домашних животных и человека личинки гельминта могут длительно сохраняться в организме, не созревая до стадии зрелого парагонима [7, 8]. Такая форма заболевания была названа ларвальным (личиночным) парагонимозом (ЛП).

path: pictures/0717a.png

path: pictures/0717b.png

Рис. 7-17. а. Рентгенограмма грудной клетки пациента с типичным парагонимозом: кольцевидная тень паразитарной кисты в левом лёгком (указана стрелкой), увеличение прикорневых лимфатических узлов. б. Томограмма левого лёгкого пациентки с типичным парагонимозом: множественные паразитарные кисты (указаны стрелками) (по Miyazaki)

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патогенез ЛП связан с механическими повреждениями органов и тканей мигрирующими личинками, аллергическими реакциями организма в результате сенсибилизации и токсического воздействия продуктов жизнедеятельности гельминта. Как показали эксперименты на мышах, при проникновении личинок парагонимусов в брюшную полость протеаза метацеркариев вызывает экссудацию с высоким содержанием эозинофилов и нейтрофилов в перитонеальном выпоте.

path: pictures/0718.png

Рис. 7-18. Личинка парагонима в диафрагме крысы (1-й день инвазии). Гистологический препарат, ув. 40х.

Гистологически в это время регистрируется картина катарального энтерита с очаговой микродеструкцией кишечной стенки - образованием паразитарных ходов. В лимфатических узлах брюшной полости возникают реактивные неспецифические изменения. К концу первых суток после экспериментального заражения личинки внедряются в диафрагму, а затем - в плевральную полость и легкие. Мигрирующие личинки могут оказаться в мышцах передней брюшной стенки и субсерозных отделах париетальной брюшины, различных органах. В почках личинки возбудителя инициируют развитие паранефрита, межуточного нефрита. В печени также прослеживаются паразитарные ходы и формируется картина межуточного гепатита. Достигая легких, личинки не превращаются в половозрелых паразитов (рис. 7-19). Мигрируя в легких, личинки обусловливают развитие альтеративно-экссудативных изменений, формирование гранулем и пневмосклероза. Эозинофильным гранулоцитам принадлежит важная роль в формировании воспалительного ответа на всех этапах инвазии, их содержание в пораженных гельминтами тканях составляет 10 - 17%. Описанный патоморфогенез ларвального парагонимоза обусловливает синдромный полиморфизм болезни [9 - 11].

КЛИНИКА

В большинстве случаев клинические проявления ЛП могут быть представлены 4 синдромами: абдоминальным, токсико-аллергическим, легочным и неврологическим. Возможно также бессимптомное, или латентное, течение инвазии [12 - 14].

Абдоминальный синдром, как правило, мало выражен и быстро проходит. У половины больных наблюдаются симптомы острого гастроэнтерита: схваткообразные боли в животе (у 88,8%), тошнота (у 25%), одно-, двухкратная рвота (у 24,1%), диарея - обычно не чаще 3 раз в сутки (у 48,3%). У 10,5% отмечается

path: pictures/0719.png

Рис. 7-19. Личинка паразита из легкого больного с ларвальным парагонимозом. Длина личинки 1,2 мм, половые органы не сформированы, строение тела соответствует эксцистированному метацеркарию

увеличение печени и у 8,9% - перитонеальный выпот без симптомов раздражения брюшины. У детей в половине случаев наблюдаются гепатоспленомегалия и лимфаденопатия [15].

Токсико-аллергический синдром наблюдается у подавляющего большинства больных. Наиболее частыми его симптомами являются общая слабость (у 67,7%), лихорадка (у 57,3%), потливость (у 59,3%), похудание (у 29%), боли в суставах (у 8,5%), уртикарная сыпь (у 6,5%). Эти расстройства могут возникать с самого начала инвазии параллельно с абдоминальным синдромом, но чаще нарастают по мере развития легочного синдрома и соответствуют выраженности воспалительных изменений в легких.

Легочный синдром наблюдается у всех больных ЛП. Большинство больных считают его появление началом заболевания. Боль в грудной клетке, кашель и одышка, повышение температуры возникают остро. Боль в грудной клетке встречаются в 88,7% случаев, имеет непостоянный, мигрирующий характер и часто бывает связана с актом дыхания. Наиболее характерная начальная локализация боли - в подреберьях, что обусловлено повреждениями диафрагмальной плевры личинками парагонима, мигрирующими в легкие. Острота боли постепенно снижается, но она длительно сохраняется на протяжении всего периода болезни. У больных развивается диафрагмальный плеврит. Симптоматика его крайне скудна, часто только повторные рентгенологические исследования обнаруживают признаки перенесенного процесса: уплощенность и деформацию диафрагмы, плевральные сращения, облитерацию плевральных синусов. Кашель - второй по частоте симптом ЛП. Он наблюдается у 81% больных, причем в половине случаев бывает кратковременным и маловыраженным. Прожилки крови в мокроте обнаруживаются редко. Одышка отмечается меньше, чем у половины больных (у 41,9%). Больные могут предъявлять жалобы на «скрипы» в груди, которые являются признаком фибринозного плеврита. В некоторых случаях эпизоды экспираторной одышки и приступы удушья, напоминающие БА, появляются через несколько месяцев после начала инвазии. Развитие ЛП при БА приводит, как правило, к обострению последней.