Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер - Верткин А. Л. - Страница 34

следует помнить, что гипогликемия/гипогликемическая кома может развиваться быстро, иногда даже внезапно, без предвестников и требует незамедлительной помощи.

Первая помощь

• Если уровень сознания больного снижен или пациент в коме – обеспечьте проходимость воздухоносных путей.

• Осуществите взятие крови на экспресс-анализ уровня глюкозы.

• Купируйте гипогликемию в зависимости от степени ее тяжести:

А) легкая гипогликемия – сознание полностью сохранено, глотание не нарушено: обеспечить прием внутрь 20 – 25 г легкоусвояемых углеводов – 4 – 5 кусков или чайных ложек сахара или 200 мл сока либо сладкого газированного напитка;

Б) тяжелая гипогликемия – уровень сознания снижен либо оно отсутствует: в/в струйное введение 40 – 80 мл 40%-ного раствора глюкозы или п/к или в/м введение 1 мг глюкагона.

В данной ситуации назначение углеводов для приема внутрь недопустимо из-за риска развития аспирации.

При неосуществимости периферического венозного доступа («плохие» вены или их спадение) для введения раствора глюкозы у мужчин можно использовать вены полового члена. При отсутствии данной возможности по указанию врача производится установка центрального венозного катетера или в/м введение глюкагона. следует помнить, что последнее будет неэффективно при частых повторяющихся гипогликемиях и алкогольной гипогликемии, значительной передозировке инсулина (когда запас глюкозы в печени значительно снижен или ее высвобождение подавлено).

• Проведите экспресс-анализ на уровень глюкозы крови через 15 – 20 мин после начала терапии и оцените уровень сознания пациента.

Если сознание не восстановилось, то (по указанию врача):

• повторно п/к или в/м введите 1 мг глюкагона

или

• в/в капельно введите 5 – 10%-ный раствор глюкозы (до восстановления сознания и достижения гликемии в пределах 8 – 12 ммоль/л).

При затянувшейся гипогликемии необходимо проведение профилактики и борьба с отеком мозга (одно из осложнений гипогликемической комы): введение (по указанию врача) лазикса, маннитола, дексаметазона, преднизолона.

Следует помнить, что:

• после купирования гипогликемии и восстановления сознания (если оно было нарушено) может поддерживаться высокий уровень глюкозы крови, что связано с компенсаторной реакцией организма на перенесенную гипогликемию;

• в случае невозможности определить причину потери сознания и измерить уровень глюкозы целесообразно ввести 40 – 80 мл 40%-ного раствора глюкозы. Эта доза позволит вывести человека из гипогликемической комы, если именно она является причиной потери сознания, и не ухудшит состояния больного, если кома вызвана какими-либо другими причинами (даже в случае гипергликемической комы).

Последующие действия

• Осуществите анализ крови для оценки уровня глюкозы (по указанию врача).

• Осуществляйте мониторинг возможных осложнений (по указанию врача) – ЭКГ (нарушения ритма сердца, ишемические повреждения миокарда), рентгенография костей/суставов (при падении во время гипогликемии) и др.

• Установите причины гипогликемии и проведите дополнительные лабораторные и инструментальные исследования (по указанию врача).

Превентивные меры

Может быть организована только у лиц с выявленным СД или другими известными заболеваниями или патологическими состояниями, провоцирующими гипогликемию.

• Пациентов с СД, находящихся на терапии инсулином, обучают: самостоятельно корректировать сахароснижающую терапию и количество принимаемых углеводов с пищей в зависимости от уровня физической активности, приема алкоголя и др.; правильной технике введения инсулина; регулярно контролировать гликемию; распознавать симптомы гипогликемии и правильно и своевременно ее купировать.

Значительно снизить риск ошибки при самоконтроле больными уровня глюкозы поможет глюкометр «Контур ТС». Его использование уменьшает вероятность декомпенсации, гипогликемии и осложнений сахарного диабета. «Контур ТС» – прибор нового поколения, не имеющий аналогов на рынке. Уникальное свойство «без кодирования» делает прибор высокоточным. Он обладает всеми необходимыми современными характеристиками: для измерения достаточно маленькой капли крови, отсутствует интерференция с неглюкозными сахарами и лекарственными средствами, диапазон допустимых внешних условий максимально широк. Большой экран и крупные кнопки делают глюкометр «Контур ТС» удобным в использовании.

• Пациентам с гормональной недостаточностью проводят адекватную заместительную терапию; пациентам с органной недостаточностью – лечение основного заболевания и дробное питание с достаточным количеством легкоусвояемых углеводов; пациентам с инсулинпродуцирующими опухолями – оперативное лечение и/или химиотерапию и при неэффективности – частое дробное питание достаточным количеством легкоусвояемых углеводов; пациентам с реактивными гипогликемиями проводят коррекцию пищевого рациона.

Глава 9

Внезапные заболевания и острые синдромы в нефрологии

9.1. Острый гломерулонефрит

Острый гломелуронефрит (ОГН) – двустороннее диффузное иммунное воспаление почек с преимущественным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс интерстициальной ткани почек.

Патофизиология

В происхождении ОГН четко прослеживается связь с инфекцией. К наиболее частым вариантам постинфекционных нефритов относят ОГН, при котором в роли этиологического фактора выступают нефритогенные штаммы ?-гемолитического стрептококка группы А. Входными воротами инфекции чаще всего являются глотка, миндалины, реже воспаление среднего уха и придаточных пазух носа, кожные инфекции. В некоторых случаях ОГН может развиться после пневмонии, скарлатины, менингита, остеомиелита, на фоне инфекционного эндокардита или специфических инфекций – брюшного тифа, лептоспироза, бруцеллеза, дифтерии. Другими возможными этиологическими причинами являются вирусы и паразитарные инвазии.

Вакцинация, индивидуальная непереносимость и гиперчувствительность к лекарственным и химическим веществам, яду насекомых, пыльце растений также являются одними из этиологических факторов ОГН.

В патогенезе гломерулонефрита ведущее значение придается повреждению клубочков иммунными комплексами (ИК), возникающими при взаимодействии антигена (АГ) с антителом (АТ). В ответ на попавшие в организм экзогенные АГ (инфекционные, лекарственные, чужеродные белки) появляются АТ, которые связываются с ними и образуют в сосудистом русле циркулирующие ИК (ЦИК). ЦИК фильтруются клубочками, осаждаются и фиксируются на базальной мембране их капилляров, обусловливая клеточные реакции иммунного воспаления.

ИК активируют систему комплемента, активированные фракции которого непосредственно повреждают стенки капилляров, повышают проницаемость клубочкового фильтра. В зону повреждения клубочков мигрируют макрофаги, лимфоциты и лейкоциты, которые продуцируют многочисленные биологически активные вещества и активируют факторы свертывания и тромбоциты. Указанные реакции вызывают непосредственное повреждение клубочков.

Клиническая картина

ОГН развивается преимущественно в холодное время года после инфекции верхних дыхательных путей, эпизода фарингита, обострения тонзиллита (через 1–2 недели) или в летние месяцы после контагиозной поверхностной пиодермии (импетиго) (через 3–6 недель).

Выделяют классический (манифестный) и субклинический (моносимптомный) варианты болезни.

Классический вариант ОГН развивается после латентного периода болезни, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к экзогенным АГ. У одной трети пациентов при микроскопии мочевого осадка выявляется микроскопическая гематурия.