Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер - Верткин А. Л. - Страница 33

Инсулинотерапию проводят с использованием инсулина только короткого действия, который вводится только внутривенно. Однако следует помнить, что проведение адекватной инфузионной терапии уже способствует снижению уровня глюкозы крови, кроме того, при ГНКС имеется высокая чувствительность к инсулину. Поэтому в начале инфузионной терапии инсулин вводят в очень малых дозах (2 – 4 ЕД/час в/в в «резинку» инфузионой системы). Если через 4 – 5 часов от начала инфузионной терапии после частичной регидратации и снижения уровня натрия сохраняется выраженная гипергликемия, то переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА (см. главу «Диабетический кетоацидоз»). Возможные в данной ситуации пути введения инсулина, технические особенности, а также методика приготовления раствора инсулина для перфузора также описаны в главе «Диабетический кетоацидоз».

Раствор калия вводят со скоростью 1 – 3 г/час в зависимости от концентрации калия в крови, длительность терапии определяется индивидуально.

Кроме того, осуществляется следующее:

– Лечение и профилактика интеркуррентных инфекций – назначение антибиотиков широкого спектра, не обладающих нефротоксическим действием (по указанию врача).

– Профилактика нарушений в свертывающей системе крови (тромбозов) – назначение гепарина в/в и п/к (по указанию врача).

– Профилактика и лечение отека головного мозга:

• профилактика заключается в постепенном и

медленном снижении гликемии и осмолярности на фоне инфузионной и инсулинотерапии;

• лечение включает парентеральное введение осмотических диуретиков (маннитол, лазикс).

Последующие действия

• Контроль АД, ЧСС, температуры тела каждые два часа.

• Ежечасный контроль диуреза до устранения дегидратации.

• Взятие крови на экспресс-анализ глюкозы каждый час (при в/в введении инсулина) и 1 раз в 2 – 4 часа при переходе на п/к введение.

• Взятие крови на определение уровня калия и натрия через каждые 2 часа до нормализации показателей.

Взятие крови на данное исследование не осуществляется из вены, в которую недавно проводилась инфузия раствора калия, во избежание диагностических ошибок!

• Взятие крови на исследование КЩС 2 – 3 раза/сутки до стойкой нормализации рН крови.

• Взятие мочи для определения кетоновых тел в моче 2 раза/сутки.

• Взятие крови на проведение общего анализа (динамика гемоконцентрации), коагулогического исследования (динамика состояния свертывающей системы, контроль на фоне терапии гепарином), биохимического исследования (уровень креатинина); взятие мочи для проведения общего анализа, бактериологического исследования (выявление и контроль проводимого лечения инфекции мочевыводящих путей) – по указанию врача.

• ЭКГ-контроль (по указанию врача) – выявление признаков электролитных нарушений, нарушений сердечного ритма.

Превентивные меры

• Информирование пациента о серьезных последствиях прекращения введения инсулина или приема пероральных сахароснижающих средств (ПССС).

• Обучение пациента с СД навыкам инсулинотерапии, принципам модификации режима при возникновении сопутствующих заболеваний (увеличить частоту измерений гликемии; увеличить дозу инсулина, исходя из повысившейся в нем потребности; употреблять достаточное количество жидкости; обратиться в медицинское учреждение при сохраняющейся гипергликемии, тошноте, рвоте).

• Адекватное восполнение потерь жидкости пациентам с СД II типа во время и после оперативных вмешательств.

8.3. Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома

Гипогликемия – клинический синдром, обусловленный снижением уровня глюкозы в крови и характеризующийся клиническими признаками активации вегетативной нервной системы и нейрогликопеническими симптомами (см.ниже).

Патофизиология

Глюкоза является основным источником энергии для клеток головного мозга. При голодании уровень глюкозы поддерживается в крови на достаточном уровне за счет двух процессов – расщепления гликогена печени и

мышц и образования глюкозы в печени из продуктов распада белков, жиров-аминокислот и глицерина. Оба процесса поддерживаются за счет активности гормонов – антагонистов инсулина (глюкагон, адреналин, кортизол, СТГ). В норме работа инсулина и его антагонистов скоординирована: при снижении уровня глюкозы крови до 4,7 – 4,2 ммоль/л значительно снижается секреция инсулина. Если снижение гликемии продолжается (? 3,8 ммоль/л), то увеличивается выработка контринсулярных гормонов. Это обусловливает развитие так называемых нейрогенных симптомов – беспокойство, агрессивность, потливость, бледность, сердцебиение, тремор, чувство голода, тошнота, рвота. При уровне глюкозы крови ? 2,8 ммоль/л появляются признаки «энергетического голода» клеток головного мозга – нейрогликопенические симптомы: нарушение памяти, концентрации внимания, координации движений, речи, зрения, дезориентация, головная боль, головокружения, судороги, нарушение сознания от сонливости и заторможенности до комы.

В основе гипогликемии лежит недостаток глюкозы в крови вследствие ее ускоренной утилизации или снижения поступления в кровь. Поскольку единственным гормоном, обеспечивающим транспорт глюкозы в клетки органов и тканей является инсулин, то гипогликемия так или иначе связана с возникновением избытка инсулина. Наиболее часто с данным состоянием приходится сталкиваться у пациентов с сахарным диабетом (СД), получающих различные варианты сахароснижающей терапии, когда провоцирующими факторами развития гипогликемии могут быть:

• передозировка инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов (ПССП) – намеренная или случайная;

• пропуск приема пищи или недостаточное ее количество;

• повышенная физическая активность без коррекции доз сахароснижающих препаратов или дополнительного приема углеводов;

• нарушение техники введения инсулина; применение ряда ПССС при почечной недостаточности (кумуляция препаратов в крови, которые не успевают выводиться почками); прием лекарственных препаратов, усиливающих действие ПССС;

• прием алкоголя;

• осложнение СД – автономная нейропатия, приводящая к нарушению моторики желудочно-кишечного тракта и замедлению всасывания углеводов, а также не позволяющая ощутить гипогликемию.

К другим, более редким причинам относятся:

• опухоль поджелудочной железы, продуцирующая инсулин (инсулинома);

• тяжелая органная недостаточность (почечная, печеночная, терминальная сердечная, сепсис);

• гормональная недостаточность (дефицит гормонов – антагонистов инсулина) – надпочечниковая недостаточность, дефицит гормона роста, адреналина, глюкагона;

• «опухоли-ловушки» – опухоли печени, коры надпочечников, которые вырабатывают инсулиноподобные факторы;

• врожденный дефект ферментов, участвующих в метаболизме углеводов (галактоземия, непереносимость фруктозы);

• нарушение пассажа пищи по ЖКТ (в частности, после операций на желудке, кишечнике).

Первичный осмотр

• Выясните, болеет ли пациент СД.

• Расспросите пациента о наличии других заболеваний, способных спровоцировать гипогликемию.

• Отметьте возможный факт приема алкоголя или запах алкоголя от пациента.

• Выявите нейрогенные симптомы: беспокойство, агрессивность, потливость, бледность, сердцебиение, тремор, чувство голода, тошноту, рвоту.

• Выявите нейрогликопенические симптомы: нарушение памяти, концентрации внимания, координации движений, речи, зрения, дезориентация, головную боль, головокружения, судороги, нарушение сознания от сонливости и заторможенности до комы.

Диагностика гипогликемии основывается на выявлении классической триады признаков (триада Уиппла): 1) уровень глюкозы крови ? 2,8 ммоль/л; 2) нейрогенные и нейрогликопенические симптомы; 3) устранение указанных симптомов после повышения уровня гликемии. Отметим ряд особенностей. Первая – симптомы гипогликемии у больных с СД и длительной гипергликемией могут развиваться при уровне глюкозы 5 – 7 ммоль/л (так называемая «ложная» гипогликемия). В то же время у пациентов с длительным анамнезом СД и автономной нейропатией нейрогенных симптомов может не развиваться даже при гликемии ? 2,8 ммоль/л (так называемая бессимптомная гипогликемия). Таким образом, лабораторная диагностика является обязательной для подтверждения гипогликемии.