Удивительная биология - Дроздова И. В. - Страница 58

Как здесь не вспомнить мудрость Винни-Пуха: надо искать то, что не ищешь, и тогда найдешь то, что искал. Вы помните, что наша длинная история начиналась с раковых исследований Добровольской. И через 50 лет клетки t-эмбрионов оказались моделью для понимания поведения раковых клеток. Они ведь тоже имеют измененные клеточные поверхности, не способны общаться с нормальными клетками и вступать на путь дифференцировки.

Не волнуйтесь, это вредно вашим потомкам

Стресс… А что, собственно, это такое? Канадский ученый Ганс Селье, который ввел в науку это слово, недавно посетовал: «Сейчас все говорят про стресс. И никто не знает, что это такое. И все понимают под этим разные вещи». Сам Селье называет стрессом неспецифическую защитную реакцию на любое чрезвычайное воздействие. Ключевым в этом определении является слово «неспецифическая».

Вообще говоря, каждое воздействие на организм вызывает строго специфическую защитную реакцию. Когда становится слишком жарко – усиливается потоотделение. В организм попала инфекция – начинается интенсивная наработка строго специфических антител. Нам нагрубили в автобусе – мы реагируем совершенно специфически, соответственно своему темпераменту и воспитанию. Но и первое, и второе, и третье, и любое другое сильное воздействие, кроме специфических ответных реакций, вызывает одну общую, неспецифическую по отношению к провоцирующему фактору реакцию – нам становится плохо. И мы вынуждены проявлять некоторую активность, чтобы нам вновь стало хорошо. Как говорит Селье, «основное условие стресса есть требование активности как таковой».

Как же протекает реакция стресса? Что происходит в организме, когда нам становится плохо?

Оказывается, безотносительно к тому, отчего нам стало плохо, организм в тревожной ситуации выстраивает удивительно стереотипную линию защиты. Выдвигает передовые рубежи обороны, которые должны сдержать натиск противника до той поры, пока не успеют развернуться части специального назначения: силы иммунитета, механизмы терморегуляции и тому подобные системы, свои для каждой конкретной опасности. В данный момент перед организмом стоит одна задача – повысить резистентность (сопротивляемость).

Решается эта тактическая задача следующим образом. В первую очередь сигнал об опасности поступает в специальное образование в основании мозга – гипоталамус. Там начинает усиленно нарабатываться белок кортиколиберин, который, попадая в гипофиз, стимулирует последний к синтезу и выделению адренокортикотропного гормона (АКТГ). Этот гормон в свою очередь достигает с током крови коры надпочечников, где вызывает усиленную наработку и выброс в кровь кортикостероидов – гормонов, играющих важнейшую роль в обеспечении энергетического баланса организма. В то же время в мозговом слое надпочечников начинается интенсивный синтез и выделение другого мобилизующего гормона – адреналина.

В результате всех этих событий резко возрастает энергетический потенциал организма, усиливается сердечная деятельность, подавляются те поведенческие мотивации, которые могут отвлечь, притупить бдительность организма: пропадает аппетит, интерес к противоположному полу и т. п. Все это позволяет продержаться до той поры, пока специальные силы не справятся с возникшей опасностью. К сожалению, это удается не всегда. Или опасность слишком грозная, или силы слишком слабые, или «противник» применил оружие, против которого у данного вида нет средств специальной защиты. В этом случае состояние стресса становится угрозой для жизни. Кортикостероиды разрушают органы, отвечающие за иммунитет, адреналин становится причиной развития язвы желудка… Наступает стадия истощения, за которой встает грозная тень смерти.

Организм погибает не от специфических повреждений, вызванных тем фактором, против которого возникла защитная реакция, а от последствий самой защитной реакции. Причем сплошь и рядом оказывается, что сам-то фактор был не очень серьезным, и реагировать на него так сильно, вплоть до самоуничтожения, не стоило. Вот что обидно.

Наиболее часто такие ситуации возникают в тех условиях, когда организм сталкивается с неизвестным. Гамлет был глубоко прав, сказав в своем знаменитом монологе: «Мириться лучше со знакомым злом, чем бегством к незнакомому стремиться». Все мы, от инфузории до человека, невероятно консервативны. Слова «незнакомое» и «опасное» для нас синонимы.

Поставьте себя на место кистеперой рыбы. Вы выходите на сушу, вступаете в совершенно новый мир. Перед вами открывается прекрасное голубое небо, нежная зелень трав, длинный путь прогресса. Разве вы радуетесь всему этому? Нет, вам плохо и страшно. Вас пугает бездна над головой, тонкие листья травы кажутся вам силуэтами коварных и злобных хищников. Как тоскуете вы по такой родной и знакомой илистой луже, подернутой мутной пленкой тины!

Такие события происходили не раз и не два в долгой и драматической истории жизни на Земле. Как они отражались на самом процессе эволюции, на его скорости, на выборе направлений для дальнейших преобразований? Ведь всегда в таких случаях виды сталкивались с неизвестным, оказывались перед лицом таких опасностей, против которых не было специальных адаптаций, систем специфических защитных реакций – так возникал стресс. Поэтому вопрос, который был поставлен раньше, можно сформулировать и так: как влияет стресс на процесс эволюции?

Здесь мы этот вопрос ставим перед вами. Но он был сформулирован значительно раньше. Первым обратил внимание на стресс как на один из важнейших факторов эволюции российский биолог, академик Дмитрий Константинович Беляев (1917—1985). Анализируя процесс одомашнивания животных, он заметил, что перестройка гормональных регуляторов поведения и всего процесса развития ведет к резкому повышению темпа формообразования. А разве в природе не возникают такие ситуации, когда, чтобы выжить, остается единственное средство – резко изменить поведение, изменить гормональный статус? Конечно же, возникают. И имя таким ситуациям – стресс. Вот тогда-то и был поставлен вопрос: «Как влияет стресс на ход эволюционного процесса?»

Д. К. Беляев поставил этот вопрос перед собой и перед своими сотрудниками. Проблема эта еще далека от разрешения. А вот как она решается, мы и хотим вам рассказать.

Прежде всего, поскольку мы все время говорим о мутантах, подумаем, как стресс может влиять на частоту мутирования. В начале нашего разговора мы проводили параллели между мутированием и… (как бы это сказать) «опечатками». Тогда мы отметили, что в плохих условиях их всегда будет больше, чем в хороших. Если вам нехорошо, опечатки пойдут чаще. Поскольку при стрессе любому организму становится плохо, можно из общих соображений ожидать, что частота мутирования в этих условиях будет больше. Однако если бы мы опирались только на общие соображения, то всю науку можно было бы осуществлять, не вставая с дивана. Нужны факты. Хотя, как сказал один ученый, «была бы теория правильной, а факты, ее подтверждающие, найдутся». Давайте под углом зрения нашей правильной теории рассмотрим те факты, которые накоплены наукой.

Еще в 40-х годах ХХ в. советские генетики Ю. Я. Керкис и М. Е. Лобашов высказали предположение, что любые значительные нарушения внутриклеточного гомеостаза (постоянства внутренней среды) могут провоцировать повышение мутабильности (внезапного и резкого изменения признаков и свойств организма, передающихся по наследству). На основе этой гипотезы Ю. Я. Керкис и его сотрудники в Институте цитологии и генетики СО АН СССР провели ряд экспериментов. Были использованы, в частности, такие сильные средства нарушения гомеостаза, как массированные инъекции гормонов подопытным животным.

Введение одного из них, гидрокортизона, можно рассматривать как искусственное воспроизведение стресса. В этих опытах было показано, что такой «стресс» сильно повышает частоту хромосомных мутаций – различного типа разрывов хромосом. Что особенно важно, выход хромосомных перестроек был в этом случае повышен как в половых клетках, так и в соматических (клетках костного мозга). Хотя дозы гормонов, которые вводили животным, значительно превышали физиологические пределы, есть все основания думать, что того повышения их уровня, которое бывает при стрессе, может быть достаточно для увеличения мутабильности.