Отчего растут мышцы на самом деле. Бодибилдинг и фитнес наизнанку - Пасько Александр - Страница 33

С другой стороны, инсулинорезистентность как таковая не позволяет клеточным мембранам восстановить проницаемость до необходимого нормального уровня, что приводит к снижению уровня обмена веществ, к снижению уровня анаболических процессов во всём организме, к гормональным и прочим физиологическим сбоям. Но при этом обеспечиваются потребности нервной системы достаточным количеством энергетических и пластических ресурсов.

Но иногда даже нервная система начинает страдать от этого порочного кортизольно-инсулинового круга, недополучая глюкозы из-за отсутствия нормальной проницаемости среды. Это приводит к «требованию» к хозяину тела о простых углеводах. Так закортизоленный индивид переходит на легко и быстро усвояемую еду, которая вызывает ещё большие всплески инсулина, которые ещё больше запирают систему.

Высокий уровень глюкозы в крови на фоне низкой проницаемости всей системы приводит к ещё одному пагубному результату. Интенсивно происходят процессы «гликирования» или «гликации» — процессы хаотичного и неконтролируемого воздействия глюкозы на белки соединительной ткани — коллаген и эластин! Хронически повышенный уровень сахара в крови приводит к беспорядочным контактам глюкозы с молекулами коллагена и эластина, в результате которых коллаген и эластин меняют свою структуру, становясь неприменимыми в норме и приобретая способность к «слипанию». Из-за «слипания» нитей коллагена и эластина вся структура соединительной ткани начинает терять подвижность и проницаемость. Это влечёт за собой ещё одну причину огрубевания всей структуры соединительной ткани тела вплоть до возникновения признаков старости на ещё молодом лице. Плюс от гликации страдают сосуды — просто огрубевают их стенки, что приводит к повышению травматичности внутренней поверхности кровеносных сосудов с последующим провоцированием наклеивания на эти «травмы» заплаток из холестерина с прогрессией в атеросклероз.

Есть такое понятие, как «гликированный гемоглобин». Когда мы сдаём анализ крови на определение данного параметра, то по его результатам можем судить о масштабах процесса гликирования во всём организме. Поэтому, кто бы там и что вам не говорил, но сахар — это зло!

Что происходит с соединительной тканью в старости у обычного человека и у бодибилдера после прекращения карьеры.

По сути, мышечный упадок и деградация мышечной ткани очень сходны как у бодибилдера, который резко прервал свою спортивную соревновательную карьеру, обладая до того очень внушительными мышечными данными, так и у пожилого человека, который никогда бодибилдингом не занимался.

Обоих преследует один и тот же процесс, который называется саркопенией. Просто скорость протекания данного процесса будет у них различной. На удивление обывателя, процесс развития capкопении у обычного пожилого человека, который никогда не занимался никаким видом спорта, будет происходить медленнее, чем у бодибилдера, который всю жизнь занимался наращиванием мышечной массы, нарастив ее далеко за пределы изначальных генетических возможностей своего тела, а потом резко прекратил как соревновательную карьеру, так и тренировочную деятельность.

Саркопения — это постепенное отмирание активной части мышечной ткани, то есть актина с миозином. Происходит это из-за того, что постепенно снижается производство мышечной системой оксида азота, и, соответственно, снижается доставка как самой крови, так и кислорода к активной части мышечных тканей — к клеткам. Плюс происходит деградация двигательных единиц от центров в коре головного мозга через мотонейроны в спинном мозге до самих мышечных клеток из-за банальной гиподинамии, которая прогрессирует с годами.

Процессы гликации так же вносят свою весомую лепту в развитие саркопении.

Активная мышечная ткань, которая состоит из миофибрилл в большей степени, должна регулярно или хоть с определённой периодичностью получать определенное количество кислорода. Это необходимо для того, чтобы поддерживать активность самой актин-миозиновой части и митохондриального аппарата. Их жизнь поддерживается определённым уровнем кислорода в тканях плюс дополнительным притоком крови, который позволяет поддерживать на необходимом уровне эластичность и упругость соединительной ткани самой структуры мышцы. Плюс, естественно, необходимо регулярное производство оксида азота (NO) во время физической активности, который тоже и в большей степени поддерживает эластичность и проницаемость структуры соединительной ткани, а также поддерживает клеточную проницаемость.

Все эти факторы ведут к одному: они сохраняют активную часть мышечной ткани, сократительную миофибриллярную часть, в дееспособном активном состоянии. Работоспособность и само функционирование активной мышечной части поддерживает её же жизнедеятельность и способность функционировать дальше.

Движение — это жизнь, как говорил один мудрец. Обездвиживание активной части либо резкое и быстрое, но приведшее к длительному «простою», либо плавное, постепенное и растянутое во времени, ведёт к тому же результату — к деградации и к отмиранию активной сократительной части мышц. Они просто начинают задыхаться. И чем выше и интенсивнее в течение жизни было воздействие на структуру соединительной ткани физическими нагрузками и мышечными напряжениями, чем мощнее была прокачка структуры мышцы кровью, кислородом и оксидом азота, тем стремительнее будет откат и нарастание саркопении в условиях отсутствия физической активности в течение определённого продолжительного или не очень времени.

Части мышцы, которые начинают недополучать минимально необходимое количество крови, кислорода и оксида азота, начинают утрачивать свою активную часть — актин с миозином.

Но, как говорится, «свято место пусто не бывает» — организм не терпит пустоты. Вслед за отмершей миофибриллярной частью объём клетки заполняется определенным составом компонентов соединительной ткани, в частности коллагеном. Происходит фиброзирование (коллагенизация) мышечного волокна, которое постепенно превращается в нитку из соединительной ткани, утрачивает способность активно сокращаться и удлиняться. Так же жиром заполняются пустоты внутри общей мышечной фасции, которые образуются в следствие деградации мышечных волокон и уменьшения их диаметра.

Разрастание масштаба саркопении увеличивает количество таких псевдомышечных клеток, которые просто превратились в тонкие жилы-нитки из коллагена, утратив способность получать и перерабатывать кислород, утратив способность напрягаться и сокращаться под воздействием поступившей импульсации. Само собой, когда процесс фиброзирования одолевает всё больше и больше клеток, это приводит к постепенному затуханию способности всей мышцы генерировать оксид азота, тем самым обкрадывая ещё «живые» мышечные клетки в его поставках. Дальше этот процесс зацикливается и становится лавинообразным.

Мышца, привыкшая нормально функционировать в целом, начинает зависеть от деградировавших её частей всё больше и больше. Она сама в себе производит всё меньше и меньше оксида азота. Соответственно, всё быстрее и быстрее раскручиваются процессы деградации и фиброза и жировой дистрофии. Всё больше и больше мышечных клеток подвергаются ущемлению в поставках крови и кислорода для миофибриллярной части до полного её исчезновения. Происходит это из-за постепенного, но неумолимого нарастания огрубевания структуры соединительной ткани, снижения ее подвижности, сужения сосудов, компрессии нервных волокон и снижения проницаемости мембран.

Но так как клетка должна продолжать существовать, занимая определённое место, её освободившийся объём заполняется коллагеном и другими компонентами соединительной ткани. В связи с тем, что каждая клетка утрачивает определенное количество миофибрилл, она становятся намного тоньше. Заполнившись компонентами соединительной ткани, мышечное волокно не возвращает себе предыдущий объём и размер поперечного сечения, сохраняя его минимально возможным и превращаясь просто в нить из соединительной ткани или в тоненькую жилу.