Биология для тех, кто хочет понять и простить самку богомола - Шляхов Андрей - Страница 7

Центриоли

Шероховатая эндоплазматическая сеть или эндоплазматический ретикулум – это сложное сплетение каналов и полостей, своеобразная транспортная система клетки. На наружной поверхности шероховатой эндоплазматической сети располагаются рибосомы.

Образование веретена деления

Эндоплазматическая сеть

ГЛАДКАЯ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ СЕТЬ принимает участие в синтезе липидов и углеводов, а также образует вакуоли – наполненные газом или жидкостью полости. В животных клетках вакуоли занимают не более 5 % от общего объема клетки, а в растительных клетках могут занимать до 90 %. Если в растительных клетках чаще всего бывает одна крупная расположенная в центре вакуоль, то в животных клетках несколько мелких вакуолей располагаются на периферии. Вакуоли выполняют различные функции – подобно лизосомам разлагают сложные молекулы на простые, накапливают нужные вещества и участвуют в их выведении за пределы клетки и т. д.

Продолжение оболочки клеточного ядра образует разветвленную сеть трубочек и карманов, которая называется эндоплазматическим ретикулумом (это переводится как «внутриплазматическая сеть»). Главной задачей ретикулума является обеспечение активного транспорта веществ внутри клетки. Кроме того, ретикулум участвует в различных процессах клеточного обмена. Часть ретикулума, покрытая рибосомами, называется шероховатым ретикулумом, а та часть, на которой рибосом нет – гладкой.

Эукариотическая клетка – довольно сложная структура. Безъядерные клетки устроены проще, но в сравнении с вирусами даже они выглядят весьма представительно, ибо вирусы устроены предельно просто. От клеточных организмов вирусы отличаются полным отсутствием обмена веществ и энергии, а также отсутствием клеточной структуры и аппарата синтеза белка. Вирусы – это молекулы ДНК (небольшие) или РНК, заключенные в защитную белковую оболочку, называемую капсидом. Ничего лишнего – только матрица для образования новых вирусов. При такой простоте вирусы самостоятельно размножаться не могут. Они внедряются в клетку и используют ее ресурсы для размножения. Посредством своей нуклеиновой кислоты вирус программирует структуры клетки-хозяина на синтез своего вирусного материала – нуклеиновой кислоты и белков капсида – из клеточных веществ с использованием клеточной энергии. Можно сказать, что вирус подчиняет себе клетку. Паразитируя в клетках, вирусы нарушают их нормальную жизнедеятельность, вызывая различные болезни. Вирусы способны поражать все живое – животных, растения, одноклеточные организмы.

На сегодняшний день известно более 1000 вирусов.

Схематическое изображение различных вирусов

Размеры вирусов очень малы. Их выражают в нанометрах 1 нанометр (нм) = 10-9 метра. «Мелкий» вирус полимиелита имеет размер около 20 нм, а «гигантский» вирус желтухи свеклы – около 1500 нм. Одновременно клетку могут заселять несколько десятков вирусов.

Капсид выполняет не только защитную функцию. Он также обеспечивает прикрепление вируса к поверхности клеточной мембраны благодаря наличию рецепторов, способных связываться с мембранными рецепторами. Без фиксации капсида на мембранной поверхности, то есть без наличия на ней нужных рецепторов, не может произойти проникновение вируса в клетку, не может развиться вирусное заболевание. Каждый вирус имеет строго определенный круг хозяев, в клетках которых он способен размножаться. Есть вирусы, паразитирующие только на одном-единственном виде бактерий,[12] а вот вирус бешенства имеет обширный круг хозяев – он поражает всех млекопитающих без исключения.

У некоторых вирусов, кроме капсида есть дополнительная защитная оболочка из липопротеина, вещества, образованного соединением белка и липида. Наиболее сложно устроены вирусы-бактериофаги («пожиратели бактерий»), которые паразитируют на бактериях. Эти вирусы имеют аппарат для транспортировки своей нуклеиновой кислоты в бактерию, по действию напоминающий шприц. В головке бактериофага находится нуклеиновая кислота, которая проталкивается в клетку-хозяина под давлением через хвост, который выступает в роли иглы, прокалывающей мембрану бактерии-хозяина, вернее – мембрану бактерии, которой предстоит стать хозяином.

«Введение бактериофагом своей нуклеиновой кислоты в цитоплазму клетки-хозяина»

Паразитирование вируса герпеса в клетке

Чем проще устройство, тем реже оно ломается. Чем проще устроен организм (давайте договоримся, что мы станем считать вирусы особой формой жизни), тем труднее нарушить его жизнедеятельность. С вирусами очень трудно бороться потому что они имеют простейшее строение и, вдобавок, обитают внутри клеток, которые служат им защитой. Противовирусные препараты по принципу действия подразделяются на две группы – стимуляторы иммунной системы, которая борется с чужеродными агентами, и препараты, поражающие вирусы напрямую. Препараты «прямого действия» могут препятствовать проникновению вируса в клетку, его размножению внутри клетки и выходу копий вируса из клетки. Лучше всего, конечно, не допускать проникновения вируса в клетку, поскольку таким образом клетки организма предохраняются от повреждения.

В художественном произведении персонаж, мешающий главному герою достигать его целей, называется антагонистом. Вирусы можно считать «антагонистами» живых клеток, потому что они мешают их нормальному функционированию.

Давайте вместе подумаем над тем, можно ли считать вирусы особой, неклеточной формой жизни.

С одной стороны, вирусы не имеют обмена веществ и энергии, не осуществляют синтеза белков, нуклеиновых кислот и других необходимых им веществ. Самостоятельно, без использования чужих ресурсов, вирусы воспроизводиться не могут. Ну какие же это живые организмы? Это всего лишь комплексы органических молекул, способные взаимодействовать с живыми организмами.

С другой стороны, вирусы способны к размножению, пусть и внутри клетки-хозяина, но способны, они имеют свой собственный генетический материал и изменяются в процессе эволюции, что свойственно живым организмам и никому больше. Если смотреть в корень, то становится ясно, что вирусы представляют собой особую форму жизни, а не просто «комплексы органических молекул». Биологи в шутку говорят о вирусах, что «они живые, но не совсем».

Но если вирусы с небольшой натяжкой можно отнести к особой форме жизни, то с прионами дело обстоит гораздо сложнее. У прионов нет генетического материала. Прион – это молекула белка с аномальным пространственным строением. Длинная молекула приона свернута в клубок не так, как принято у нормальных белков, а несколько иным образом. Когда эта молекула встречается с правильно свернутой молекулой аналогичного белка, то она перестраивает ее, делает похожей на себя, то есть – неправильной. А неправильные молекулы, в свою очередь, делают неправильными другие правильно свернутые молекулы. Идет цепная реакция, которая заканчивается лишь тогда, когда правильных молекул не останется. Этот процесс можно сравнить с размножением приона, причем такое размножение происходит без участия нуклеиновых кислот.

Белок с измененной структурой не может выполнять свои обычные функции, жизнедеятельность клеток нарушается и развиваются болезни. Про коровье бешенство, которое по-научному называется губчатой энцефалопатией[13] крупного рогатого скота, все слышали? Это заболевание вызывается прионным белком PrP, который представляет собой гликопротеин, крепящийся снаружи к мембране нервных клеток. Нормальные белки головного мозга становятся плотными и мозговое вещество словно бы сжимается, в нем возникают многочисленные поры, отчего оно начинает напоминать губку. Потому-то это заболевание называют губчатой энцефалопатией.