Клиническая кризология в кардионеврологии. Руководство для врачей - Симоненко В. - Страница 15

С ролью этиологических и патогенетических факторов в патологическом процессе тесно связана проблема каузальности. На сложность взаимоотношений причин и следствий одним из первых обратил внимание И. В. Давыдовский4:

«…Изолированных причин в реальных биологических процессах так же нет, как и изолированных каузальных рядов. Неправильно говорить о сумме или комбинации причин, поскольку каузальность не суммативное, а интегральное понятие… Нельзя выделить или обособить один «главный», «ведущий», тем более единственный фактор и свести к этому фактору всю этиологию явления. Внешние факторы сами по себе не создают в организме специфических изменений. Ведущая роль в возникновении таких изменений принадлежит самому организму».

Другими словами, характер, течение и специфичность патологического процесса определяется не только действием разнообразных внутренних и внешних факторов, но и реакцией на эти воздействия, способностью организма к адаптации и компенсации – динамическими свойствами системы, которая вместе с болезнью приобрела новые качества. Вспомним, имерджентность – неотъемлемое свойство сложных структур. Появление болезни, её развитие, обострение или ремиссия – это интегральная функция, подчинённая сложным закономерностям функционирования динамических систем. Примером динамических свойств патологического процесса может служить атеросклероз. Не существует одного ведущего или главного фактора, который можно было бы назвать причиной хорошо известных патологических изменений артериальной стенки. Распространенность в популяции комплекса морфологических изменений артерий, которые можно характеризовать термином атеросклероз, чрезвычайно велика; после 40 лет инструментальные признаки этого патологического процесса можно обнаружить у большинства обследованных. Однако в большинстве случаев появление и развитие атеросклероза вовсе не имеет клинических проявлений или демонстрирует минимальные симптомы неблагополучия. Переход атеросклероза в болезнь у 80–85 % пожилых людей так и остается возможностью4. Для подтверждения этого давно известного клиницистам факта обратимся к последним научным исследованиям высокой степени достоверности5. В 2010 году были обобщены результаты наблюдения за 3 120 пациентами с грубыми атеросклеротическими поражениями сонных артерий (стеноз 60–90 %). Пациенты, принимавшие участие в исследовании, в основной массе не имели заметных признаков недостаточности мозгового кровообращения. Другими словами – грубые атеросклеротические изменения, и в большинстве случаев не проявляли признаков болезни. Такие тяжелые осложнения, как инсульт или инфаркт миокарда, в течение 10 лет наблюдения встречались настолько редко (1,8–3,3 % в год), что эти события уверенно можно назвать маловероятными. Более того, демонстрируя динамические свойства патологического процесса, атеросклероз не обязательно проявляет поступательное движение. Под влиянием лечения или изменения образа жизни процесс может замедлиться, остановиться и проявить признаки регрессии6. С другой стороны, атеросклероз может вести себя агрессивно, с активацией атеросклеротических бляшек, их воспалением, разрушением, развитием тромботических осложнений. В некоторых случаях клиницистам удается обнаружить периодичность обострений и ремиссий, в некоторых – связь с действием дестабилизирующих факторов.

Нередко, в течение многих лет, ассоциированные с атеросклерозом заболевания протекают благоприятно, без заметных признаков обострения. С этой точки зрения представляют интерес результаты наблюдения за течением заболевания у лиц с верифицированным диагнозом – ишемической болезнью сердца7. 435 больным, на основании клинических и инструментальных данных, был установлен диагноз – ишемическая болезнь сердца. Объем обследования и квалификация специалистов, принимавших участие в исследовании, не позволяли сомневаться в достоверности клинических оценок. Последующие 15 лет наблюдения показали, в каком направлении развивался патологический процесс и как это отражалось на течении болезни. Примерно в половине случаев коронарная болезнь сердца привела к фатальным исходам (инфаркт миокарда, аритмия, сердечная недостаточность). Но у многих больных заболевание не «прогрессировало». Более того, у некоторых пациентов признаки болезни исчезли (10 %), хотя патологический процесс в виде коронарного атеросклероза сохранился на прежнем уровне, либо структурные изменения стали более выраженными. Около 20 % пациентов отметили улучшение, которое подтвердили наблюдавшие за ними специалисты.

Очевидно, что клинические проявления болезни определяются не только состоянием патологического процесса, но и механизмами адаптации и компенсации, влиянием лечения и другими факторами, способность которых оказывать влияние на течение болезни еще предстоит уточнить. Отношения между факторами развития патологического процесса и факторами, препятствующими прогрессированию болезни, сами по себе составляют динамическую систему, поведение которой может быть подчинено определенным закономерностям. На каком-то количественном уровне приспособление становится недостаточным, и патологический процесс получает клинические проявления, комплекс которых и определяется как болезнь. Недуги старости, хронические заболевания свидетельствуют о том, что диапазон приспособительных возможностей не ограничивается альтернативой – болезнь или здоровье. Между ними располагается целая гамма промежуточных состояний. Кроме того, возможности компенсации индивидуальны и границы их могут изменяться, что в конечном счёте и определяет поведение болезни. Динамику патологических и приспособительных процессов в сложной системе, подверженной влиянию множества различных, в том числе случайных факторов, совершенно невозможно определить на основе линейного причинно-следственного анализа. Тем более, если причины (или факторы риска) изучаются в некоторой специально сформированной группе людей, а результаты исследования применяются в отношении конкретного больного1,8. При всем уважении к надежности статистических обобщений в группах сравнения следует признать, что умозаключения, направленные на выявление линейной зависимости между факторами риска и сосудистыми событиями, не позволяют получить надежные представления о дальнейшем течении заболевания8. Дизайн современных исследований предполагает изучение прогрессирующего развития патологического процесса с фиксацией в конечных точках (смерть, инсульт, инфаркт). К сожалению, анализ статических срезов, фиксирующих состояние больных во время визита и достижение конечных точек, не может дать удовлетворительных ответов на вопрос о будущем болезни16.

Течение заболевания – одна и его важнейших клинических характеристик и всегда интегральная функция, которая изменяется вокруг условного равновесного состояния (Рис. 4.1.).

Рис. 4.1. Течение патологического процесса

Направление патологического процесса может изменяться в сторону компенсации (заболевание имеет минимальные клинические проявления) или в сторону декомпенсации (в клинической картине появляются новые симптомы и синдромы, а ранее существовавшие проявляются ярче). В некоторых случаях движение в сторону декомпенсации происходит постепенно (обострение), в других – остро (криз), в третьих катастрофично (внезапная смерть, инсульт, инфаркт миокарда). Для течения хронических заболеваний характерны флуктуации – колебания различной частоты и периодичности. Особенности колебаний определяются сложными взаимодействиями множества факторов внешней и внутренней среды. Длительная компенсация патологического процесса с постепенным сглаживанием клинических проявлений болезни обычно характеризуется в клинической практике как ремиссия.

Несмотря на патогенные механизмы, способствующие возникновению патологического процесса, их природа неспецифична, гетерогенна, мультикаузальна и подчинена внутренним закономерностям. Примером может служить гипертоническая болезнь и признанный современными исследователями механизм эссенциализации гипертензии, в рамках которого структурная и динамическая перестройка кровообращения создает новые условия для сохранения патологического процесса. Новая динамическая организация изменяет всю систему кровообращения и предполагает, что эта новая система будет определять клинические проявления болезни.