Выбери любимый жанр

Выбрать книгу по жанру

Фантастика и фэнтези

Детективы и триллеры

Проза

Любовные романы

Приключения

Детские

Поэзия и драматургия

Старинная литература

Научно-образовательная

Компьютеры и интернет

Справочная литература

Документальная литература

Религия и духовность

Юмор

Дом и семья

Деловая литература

Жанр не определен

Техника

Прочее

Драматургия

Фольклор

Военное дело

Последние комментарии
оксана2018-11-27
Вообще, я больше люблю новинки литератур
К книге
Professor2018-11-27
Очень понравилась книга. Рекомендую!
К книге
Vera.Li2016-02-21
Миленько и простенько, без всяких интриг
К книге
ст.ст.2018-05-15
 И что это было?
К книге
Наталья222018-11-27
Сюжет захватывающий. Все-таки читать кни
К книге

Сами расшифровываем анализы - Погосян Елена В. - Страница 4


4
Изменить размер шрифта:

• хирургических вмешательствах;

• в первые сутки развития инфаркта миокарда.

Кроме того, эозинопения отмечается в случае:

• физического перенапряжения;

• воздействия гормонов надпочечников и АКТГ;

• реакции на различные стрессы.

Базофилы

Базофилия – увеличение содержания базофильных лейкоцитов более 0,30×109/л – отмечается при:

• аллергических состояниях;

• длительных воздействиях малых доз излучения (например, у рентгенологов);

• заболеваниях системы крови;

• понижении функции щитовидной железы.

Кроме того, следует помнить о физиологической базофилии у женщин в предменструальный период.

Базопения – уменьшение содержания базофильных лейкоцитов ниже 0,01×109/л – отмечается при:

• повышенной функции щитовидной железы;

• беременности;

• стрессовых воздействиях;

• синдроме Иценко-Кушинга;

• острых инфекциях;

• остром воспалении легких.

Моноциты

Моноцитозом считается состояние, при котором уровень содержания моноцитов выше 1,00×109/л. Он наблюдается при:

• тяжело протекающих инфекциях (туберкулезе, сифилисе);

• ряде заболеваний системы крови;

• росте злокачественных новообразований;

• коллагенозах (ревматизме, системной красной волчанке);

• выздоровлении после острых состояний;

• хирургических вмешательствах.

Моноцитопения считается признаком поражения костного мозга, тогда содержание этих клеток не превышает 0,03×109/л.

Лимфоциты

Лимфоцитозом называют состояние, при котором содержание лимфоцитов в периферической крови становится выше 4,00×109/л у взрослых и 9,00×109/л у детей. Лимфоцитоз характерен для:

• ряда инфекций: бруцеллеза, брюшного и возвратного эндемического тифа, сифилиса, туберкулеза;

• хронического лимфолейкоза.

Врачи считают лимфоцитоз положительным признаком в случае заболевания туберкулезом, а лимфопению – отрицательным.

Лимфопения – снижение содержания лимфоцитов меньше 1,00×109/л отмечается при:

• вторичных иммунодефицитах;

• отдельных формах лейкоза;

• лимфогранулематозе;

• длительном голодании, сопровождающемся дистрофией;

• приеме кортикостероидов;

• длительном стрессе;

• почечной недостаточности.

Тромбоциты

Тромбоциты также называют кровяными пластинками. Их размер не выходит за пределы 1–3 мкм. Это самые мелкие клеточные элементы крови, чьей родоначальницей в костном мозге является относительно крупная клетка под названием мегакариоцит. Тромбоциты отшнуровываются от цитоплазмы мегакариоцита. Они циркулируют в периферической крови как нормальные зрелые пластинки. В норме их должно содержаться примерно 250 (180–320)×109/л. Тромбоциты – важнейший элемент системы свертывания крови (см. следующую главу), из-за их нехватки время кровотечения резко увеличивается, а сосуды становятся хрупкими и теряют эластичность.

Поэтому тромбоцитопения – снижение содержания кровяных пластинок меньше 100×109/л – всегда считается тревожным признаком. Она сигнализирует о следующих состояниях:

• подавлении образования новых мегакариоцитов;

• нарушении продукции тромбоцитов (алкоголизм, мегалобластные анемии, прелейкемический синдром);

• накоплением тромбоцитов в селезенке;

• тиреотоксикозе и гипотиреозе;

• воздействии медикаментов, подавляющих функции костного мозга;

• повышенном разрушении и (или) утилизации тромбоцитов.

В свою очередь, тромбоцитоз, при котором содержание пластинок возрастает, может сопровождать:

• хронические воспалительные процессы;

• острые инфекции;

• геморрагии;

• гемолиз;

• онкологические болезни крови;

• рост злокачественных образований.

Глава 2

Исследование свертывания крови

Свертывание крови – результат работы тех систем, которые обеспечивают нам гемостаз, или нормальное состояние крови в кровеносном русле. Вообще-то этих систем три:

1) свертывающая;

2) противосвертывающая;

3) фибринолитическая.

Как можно понять из их названий, коагуляции противодействуют антикоагуляция и фибринолиз (разрушение образовавшихся тромбов). Свертывание крови – одно из важнейших приспособлений, выработанных нашим организмом в процессе эволюции. Без этого для нас был бы смертельным любой порез или ссадина. Сгусток крови не только закупоривает поврежденный сосуд и предотвращает потерю крови, но и образует впоследствии струп, защищающий поврежденные ткани от воздействия внешней среды, пока идет процесс заживления.

В процесс свертывания крови вовлечено много веществ. Двенадцать из них называются факторами свертываемости, но по принятой классификации они пронумерованы римскими цифрами от I до XIII, поскольку факторы V и VI выполняют одну и ту же функцию (см. табл. 2). Тем не менее и этот список можно считать неполным, поскольку в процессе задействован еще ряд веществ, например АДФ и серотонин. Поэтому проще будет кратко описать то, как образуется сгусток крови и что с ним происходит потом.

Образование сгустка начинается с тромбоцитарно-сосудистой стадии. Начальное повреждение стенок сосудов вызывает сжатие, или спазм, а также изменение их свойств. Грубо говоря, стенки становятся «липкими», то есть возрастают их адгезивные (склеивающие) свойства. Благодаря этому тромбоциты начинают во множестве прилипать к внутренней поверхности сосуда. При этом они изменяются, набухают и образуют все более крупные агрегаты. То есть происходит их агрегация. Данная фаза сопровождается активным выбросом в кровь биологически активных веществ, усиливающих адгезию и агрегацию тромбоцитов. Образуется так называемый первичный рыхлый тромбоцитарный тромб.

Далее следует стадия коагуляции. Хотя она длится дольше, чем предыдущая, но запускается уже через 30 сек. после повреждения сосуда. Эта стадия запускает каскадную реакцию, вовлекающую многочисленные факторы свертывания крови, подобно падению домино. Самая важная вещь на этом этапе – химическое преобразование (благодаря тем же факторам свертывания) растворенного в плазме фибриногена в волокна фибрина (см. табл. 2). Эти волокна «заманивают» в ловушку эритроциты и лейкоциты и таким образом уплотняют сгусток, который соответственно приобретает красный цвет. Процесс делят на три фазы:

1. Образование тромбопластина, или тромбокиназы, которую выбрасывают в кровь как поврежденные клетки стенок сосуда (тканевой тромбопластин), так и сами тромбоциты (кровяной тромбопластин).

2. При взаимодействии тромбопластина с протромбином образуется тромбин.

3. Тромбин завершает необратимую реакцию: он расщепляет фибриноген и преобразует его в фибрин.

Как и прочие системы организма, система гемостаза основана на сохранении равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами. В последнюю входят следующие компоненты:

1. Простациклин (вещество, препятствующее адгезии и агрегации тромбоцитов).

2. Антитромбин III (вещество, активирующее факторы свертывания крови).

3. Гепарин – вещество, подавляющее образование кровяного тромбопластина и превращение фибриногена в фибрин).

Таблица 2

Факторы свертывания крови

После того как сгусток крови образовался и выполнил свои кровоостанавливающие и защитные функции, организму необходимо избавиться от него, то есть запустить фибринолитическую систему. Этот сложный ферментативный процесс происходит под воздействием плазмина. В крови плазмин содержится в неактивной форме в виде так называемого плазминогена. Он преобразуется в плазмин под влиянием ряда активаторов, обнаруженных в самых различных тканях.