указанного периода составляла около 1000 ккал в сутки, а к концу войны - 600 ккал. Кроме того, бесчеловечный режим сопровождался постоянными стрессами, истязаниями, тяжелым

физическим трудом, чувством абсолютной безысходности и комплексом тяжелых нервно-

психических травм. При патологоанатомическом вскрытии погибших узников в их аорте, коронарных и церебральных артериях выявлялся значительный атероматоз, несмотря на полное

отсутствие в рационе заключенных животных жиров, в том числе холестерина. Выраженность этих

изменений не была связана с возрастом погибших, а находилась в прямой зависимости от

длительности их пребывания в концлагере. Этот пример показывает, что значение чрезвычайно

сильных и длительных отрицательных эмоций у человека может быть главенствующим фактором

риска развития атеросклероза.

Полагают, что одним из механизмов атерогенного действия отрицательных эмоций

является активация симпатоадреналовой системы с повышением концентрации

катехоламинов в крови. В результате в жировых депо усиливаются процессы липолиза и

происходит мобилизация жирных кислот, которые в нормальных условиях обеспечивают

организм достаточным количеством энергии. Выделяясь же в избыточном количестве, они

не утилизируются, а используются на синтез липидов, в том числе холестерина,

триацилглицеролов и атерогенных липопротеинов.

Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни постепенно снижает интенсивность

метаболических процессов в организме, способствуя развитию ожирения и других

нарушений обмена.

Гормональные нарушения. Среди эндокринных факторов, способствующих

возникновению атеросклероза, ведущую роль играют сахарный диабет и гипотиреоз. Чем

тяжелее протекает сахарный диабет, тем выше гиперхолестеринемия и

дислипопротеинемия. При этой патологии в организме нарушается не только утилизация

глюкозы, но и метаболизм ацетил-КоА, который в этом случае не окисляется в цикле

Кребса, а используется для синтеза холестерина и липидов, что способствует

формированию диабетической дислипопротеинемии с последующим развитием

атеросклероза.

Известно, что гипофункция щитовидной железы является одной из причин

прогрессирования атеросклероза. Это связано с тем, что тироксин и трийодотиронин

стимулируют катаболизм липидов и их окисление в цикле Кребса, а недостаток названных

гормонов способствует преобладанию процессов синтеза липидов над их распадом и как

следствие увеличению содержания холестерина и атерогенных липопротеинов в плазме

крови.

Подагра. При подагре поражаются не только суставы, но и сосуды (преимущественно почек, сердца, легких), что может создавать дополнительные условия для ускоренного развития

атеросклеротических бляшек.

Жесткость воды. Приводятся данные о том, что в регионах, где население

систематически употребляет слишком мягкую воду, среднепопуляционный уровень

холестерина выше, чем в соседних регионах, где вода имеет обычную жесткость. По-

видимому, отсутствие в воде определенных микроэлементов оказывает отрицательное

влияние на липидный обмен.

Патогенез атеросклероза

Многочисленные теории патогенеза атеросклероза укладываются в рамки двух основных

положений: 1) первичным при атеросклерозе является нарушение липидного обмена, а

повреждение артериальной стенки - вторичным; 2) основным звеном патогенеза

атеросклероза является повреждение клеточных, соединительнотканных и других

структур артериальной стенки различной этиологии.

Первая теория патогенеза атеросклероза, получившая в литературе название

холестериновой, была сформулирована Н.Н. Аничковым в 1915 г. Суть ее сам автор

выразил словами: «без холестерина не может быть атеросклероза». Продолжая свои

исследования, Н.Н. Аничков выдвинул комбинационную теорию происхождения

атеросклероза, согласно которой холестерин рассматривается как фактор,

непосредственно реализующий атеросклеротические изменения артерий. Способствуют

отложению холестерина следующие явления: 1) нарушения липидного обмена и его

регуляции (конституциональные, эндокринные и др.); 2) алиментарный фактор (избыток

холестерина в пище); 3) «механические» влияния (главным образом гемодинамические) на стенки сосудов; 4) первичные изменения артерий (дистрофические, возрастные и др.).

Представления Н.Н. Аничкова о патогенезе атеросклероза легли в основу так называемой

инфильтрационно-комбинационной теории, которая исходит из положения о том, что

основная часть энергетических потребностей артериальной стенки восполняется за счет

липидов плазмы крови, которые поступают в интиму и медию путем инфильтрации. В

норме эти липиды проходят в адвентицию без задержки и удаляются через систему

лимфатических сосудов. В тех же случаях, когда концентрация липидов в крови

возрастает, они накапливаются в сосудистой стенке, вызывая развитие липидоза. Однако

инфильтрационная теория не давала ответа на два важных вопроса: почему

атеросклерозом поражаются только артерии и не поражаются вены и почему нередко

развитие атеросклероза происходит при нормальном уровне холестерина и липопротеинов в

крови? В связи с этим возникли другие теории атерогенеза.

Эндотелиальная теория утверждает, что «пусковым фактором» для возникновения

атерогенной бляшки служит повреждение клеток эндотелия, а роль нарушений

липидного обмена сводится к способствующим атерогенезу условиям. Например,

известно, что ряд вирусов (Коксаки, Эпштейна-Барр, простого герпеса,

цитомегаловирусной инфекции и др.) может поражать клетки сосудистого эндотелия, нарушая в них липидный обмен и создавая условия для формирования

атеросклеротической бляшки. Повреждения внутренней оболочки сосудов могут

индуцировать перекиси липидов (по A. Szczeklik, 1980), которые ингибируют в

эндотелиальных клетках артерий фермент простациклин-синтетазу. В результате

развиваются локальная недостаточность простациклина (вазодилататор) и относительное

преобладание его функционального антагониста тромбоксана, проявляющего

вазоконстрикторные свойства. Это приводит к адгезии тромбоцитов на поверхности

эндотелия, способствующей повреждению клеток последнего и развитию бляшки.

В 1974 г. появилась моноклинальная теория, рассматривающая атероматозную бляшку

как своеобразную «доброкачественную опухоль», образование которой вызвано вирусами

и мутагенами. Автором этой теории явился американский ученый E. Bendit, обративший

внимание на то, что для атеросклеротических поражений характерна пролиферация

гладкомышечных клеток. Близка по своей сути к предыдущей теории мембранная

гипотеза D. Jackson и A. Gotto (1976), объясняющая причину пролиферации гладкомы-

шечных клеток избыточным поступлением в них неэстерифицированного холестерина,

который, встраиваясь в мембранные структуры клеток, способствует их гиперплазии.

В нашей стране под руководством академика А.Н. Климова активно развивается

аутоиммунная теория патогенеза атеросклероза, согласно которой этот патологический

процесс инициируют аутоиммунные комплексы, содержащие липопротеины в качестве антигена.

Аутоиммунные комплексы характеризуются следующими особенностями: 1) вызывают

повреждение эндотелия и тем самым ускоряют проникновение липопротеинов крови в