Механизмы регуляции вегетативных функций организма - Глазырина Победа Васильевна - Страница 8

Гистамин — продукт тканевого обмена, освобождаю­щийся во всех тканях. Количество его нарастает при уве­личении интенсивности обмена веществ в органе, при воспалениях, ожогах, аллергических реакциях. Так как фермент гистаминаза, разрушающий гистамин, содержит­ся также во всех органах, гистамин оказывает только местное сосудорасширяющее действие. При обширных по­вреждениях тканей образуется большое количество гистамина и развивается расширение капилляров многих сосудистых областей тела. Такая реакция может сопровождаться падением общего артериального давления и развитием «гистаминного» шока.

Брадикинин — фактор полипептидной природы, обла­дающий сильным сосудорасширяющим действием, уси­ленно продуцируется при функции железистых органов. Брадикинин выделен из слюнных желез, поджелудочной железы. Предполагают, что именно этот фактор создает рабочую гиперемию секреторных органов. Возможно, что и гиперемия кожи при действии тепла в определенной степени связана с продукцией брадикинина потовыми железами.

Простагландины — группа биологически активных химических факторов, образующихся во многих органах и тканях (легкие, печень, почки, яичники, матка и др.) в результате ферментативных превращений некоторых ненасыщенных жирных кислот. Впервые выделены из мужской семенной жидкости, поэтому и получили наз­вание простагландинов. В настоящее время известны прос­тагландины нескольких типов: Е, Р, А, В. Выраженным сосудорасширяющим действием обладают простагланди­ны типа Е. Им придается, например, важное значение в ре­гуляции кровотока в мозговом веществе почек.

Все перечисленные химические факторы, оказывая местное действие на гладкие мышцы сосудов, приспо­сабливают кровоток в органе к уровню его текущей жизнедеятельности. Снижение тонуса резистивных сосу­дов (мелких артерий, артериол, прекапилляров, пост­капилляров) в активно работающем органе приводит к увеличению числа открытых, функционирующих капил­ляров и площади микроциркуляторного русла, на которой совершается обмен пластическим и энергетическим материалом через капиллярную стенку. Кроме того, эти химические вещества способны изменять проницаемость сосудистой стенки и реологические свойства крови, что также отражается на микроциркуляции, а следовательно, и на транскапиллярном обмене.

Химические факторы, оказывающие местное влияние на гладкие мышцы сосудов, могут изменять и силу сер­дечных сокращений, но этот эффект часто опосредован через местный контроль коронарного кровотока.

Гуморальная регуляция кровообращения

Системная регуляция кровообращения, как уже отмечалось, осуществляется гуморальным и нервным путем и направлена на согласование «эгоистических» интересов отдельных органов в кровоснабжении с интересами всего организма как целого.

В гуморальной регуляции работы сердца и сосудистого тонуса участвуют железы внутренней секреции: надпо­чечники, щитовидная железа, гипофиз, юкстагломерулярный аппарат почек. Гормоны этих желез, поступая в общий кровоток, вызывают различные физиологические и метаболические изменения в организме. Рассмотрим действие гормонов на сердечно-сосудистую систему.

Адреналин и норадреналин (катехоламины) — гор­моны мозгового вещества надпочечников — обладают об­щим сосудосуживающим действием, учащают и усилива­ют сокращения сердца. Констрикторное действие катехоламинов на сосуды проявляется при различных ре­акциях напряжения (стрессовые реакции), при гипоксии, при различных геморрагиях. Уровень катехоламинов в крови в этих условиях может повышаться в 15—20 раз, а их концентрация в крови достигать величин, способ­ных оказать сильное действие на гладкие мышцы со­судов. Катехоламины выделяются мозговым веществом надпочечников при возбуждении симпатической нервной системы и являются своеобразным помощником в осу­ществлении симпатического эффекта.

Гормоны коры надпочечников — кортикостероиды так­же повышают напряжение гладких мышц сосудов.

Тироксин и трийодтиронин — гормоны щитовидной железы — преимущественное действие оказывают на сердце. Под влиянием этих гормонов, как и при дей­ствии адреналина, наблюдается усиление и учащение сердечных сокращений.

Вазопрессин, или антидиуретический гормон, — гор­мон задней доли гипофиза — может обладать сосудосу­живающим действием при повышении концентрации его в крови при стрессовых реакциях.

В гуморальной регуляции сосудистого тонуса прини­мают участие почки. В юкстагломерулярном аппарате почки вырабатывается гормоноподобное вещество ренин. Сам ренин не активен в отношении мышц сосудов. При взаимодействии ренина с ?2-глобулинами крови обра­зуется активное вещество гипертензин, или ангиотензин, которое и суживает сосуды. Ангиотензин разрушается ферментом гипертензиназой и в обычных условиях жиз­недеятельности накапливается в количествах, не способ­ных вызвать системную вазоконстрикцию, происходит только регионарное влияние на сосуды почки. В условиях нарушения кровоснабжения почки при некоторых заболеваниях выработка ренина почкой возрастает, кон­центрация ангиотензина становится настолько большой, что вызывает общее констрикторное действие — развива­ется стойкое повышение артериального давления.

Эффект гормонов и других биологически активных хи­мических факторов реализуется в органе путем взаимо­действия с клеточными рецепторами — макромолекулами, вмонтированными в плазматическую мембрану клетки. Наиболее изученными из них являются адренорецепторы. Для гладких мышц большинства сосудов характерны ?1-адренорецепторы. При воздействии на них катехола­минов происходит сокращение мышц и тонус сосудов повышается. Адренорецепторы миокардиальных клеток относятся к ?1-адренорецепторам. При взаимодействии с ними катехоламины вызывают увеличение силы и скорос­ти сердечных сокращений. В гладких мышцах сосудов некоторых органов, в частности в мелких коронарных артериях, имеются р2-адренорецепторы. Катехоламины вызывают расслабление таких гладких мышц и расши­рение сосудов. Чувствительность адренорецепторов со­судов и сердца к катехоламинам может меняться. Одним из условий, изменяющих возбудимость адренорецепторов, является воздействие на них метаболитов. Метаболиты снижают чувствительность к катехоламинам ?1 и по­вышают у ?2-адренорецепторов.

Установлены довольно сложные взаимоотношения между различными факторами при их действии на стенку сосуда. Одним из общих механизмов взаимодействия мо­жет быть признан механизм отрицательной обратной свя­зи. Показано, например, что повышение в кропи кон­центрации адреналина, ангиотензина, вазопрессина (со­судосуживающие факторы) сопровождается усиленным синтезом в различных органах сосудорасширяющих ве­ществ и наоборот.

Совокупность действия местных факторов и систем­ных гуморальных влияний на кровообращение может обеспечивать работу сердечно-сосудистой системы как интегрального целого и вызывать в нем адекватные по «знаку» перестройки функции этой системы при изме­нении условий жизнедеятельности. Но эти механизмы недостаточны для осуществления срочных, быстрых, энергетически выгодных реакций сердца и сосудов на различные воздействия среды. Такие реакции обеспечи­ваются включением нервных механизмов регуляции.

Нервная регуляция кровообращения

Иннервация сердца. Рассматривая вопрос об иннервации сердца, необходимо выделить интра- и экстракардиальный нервный контроль за деятельностью сердца. Интракардиальный нервный аппарат представлен соб­ственными (интрамуральными) нервными сплетениями сердца, в которых гистологически можно выделить аф­ферентные, эфферентные и вставочные нейроны, причем эфферентные нейроны могут относиться как к холинэргическим, так и к адренэргическим. Различные по функции нейроны собственных сплетений сердца могут образовы­вать периферические рефлекторные дуги, являющиеся субстратом для осуществления периферических рефлек­сов сердца (М.Г.Удельное, 1962; Г.И.Косицкий, 1963). Например, в опытах на изолированном или аутотрансплантированном сердце при растяжении правого предсердия наблюдается усиление сокращений правого и левого желудочков. Такой ответ не может трактоваться как эффект Старлинга, так как он проявляется в уси­лении сокращений отделов сердца, не подвергающихся растяжению, и данная реакция исчезает после введения в сердце новокаина и ганглиоблокаторов. Это — пери­ферический сердечный рефлекс.