Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии - Спас Владимир Владимирович - Страница 8

Самые частые из них:

1. Обструктивные нарушения. Обструкция дыхательных путей может возникать при аномалиях развития (атрезия хоан, синдром Пьера Робена, спайки гортани, надсвязочный стеноз), аспирации содержимого желудка или инородного тела, инфекции, воспалительных процессах (эпиглоттит, коклюш, бронхиолит, пневмония), бронхоспазме (астма, бронхолегочная дисплазия), а также при инородных телах, аллергическом ларингоспазме, разрастании тканей (опухоли, кисты, гипертрофия миндалин).

2. Рестриктивные нарушения. Гипоплазия легких, РДС, пневмоторакс, кровоизлияния, отек легкого и эксудативный плеврит, отсутствие ребер, гипоплазия и аплазия грудины, деформация грудной клетки (рахит), вздутие живота, кифосколиоз, диафрагмальные грыжи, травматическое ограничение подвижности грудной клетки, миастения тяжелая псевдопаралитическая, мышечные дистрофии и ожирение.

3. Заболевания с нарушениями диффузии. Отек легких, интерстициальный фиброз, коллагенозы, пневмония (Pneumocystis carinii), саркоидоз, десквамативная ин- терстициальная пневмония. Клиника РДС взрослых может раз-виться при шоке, сепсисе или у детей, перенесших утопление. Травматическое повреждение мозга; инфекции ЦНС; передози-ровка седативных средств; тяжелая асфиксия и столбняк.

4. Другие обстоятельства, способствующие развитию острой дыхательной недостаточности

• Возрастание гидростатического давления.

• Застойная сердечная недостаточность.

• Избыток вводимой жидкости.

• Кишечная непроходимость.

• Хронические бронхолегочные заболевания.

Классификация дыхательной недостаточности 

Классификация ДН может быть этиологической, патогенетической и клинической.

Этиологическая классификация подразделяется на 3 группы:

1. Первичное поражение легких (напр., ДН при бронхоастматическом статусе, пневмонии).

2. Вторичное поражение легких (напр. ДН при РДСВ).

3. Без поражения легких (напр., ДН, возникающие при недостатке вдыхаемого кислорода в высокогорных условиях).

По патогенезу разделяется на 2 группы:

1. С преимущественным поражением внелегочных механизмов.

2. С преимущественным поражением легочных механизмов. При повреждении этих механизмов происходит нарушение одного или всех внутрилегочных процессов – вентиляции, перфузии и альвеоло-капиллярной диффузии газов.

1 группа. ДН с преимущественным поражением внелегочных механизмов:

1. нарушение центральной регуляции дыхания;

2. нарушение нервно-мышечной передачи импульса;

3. поражение мышц;

4. поражение грудной клетки;

5. поражение системы крови;

6. поражение системы кровообращения.

2 группа. ДН с преимущественным поражением легочных механизмов:

1. обструкция центральных и периферических дыхательных путей;

2. рестрикция альвеолярной ткани (интерстициальный отек, плеврит, пневмоторакс, гемоторакс и др.);

3. утолщение альвеоло-капиллярной мембраны;

4. сокращение легочной ткани.

Клиническая классификация

В зависимости от быстроты развития симптомов выделяют острую и хроническую формы. ОДН возникает в течение нескольких минут или часов, ХДН продолжается многие месяцы и годы. Под влиянием дополнительных факторов может обостриться и приобрести признаки ОДН. По классификации Шика Л. Л. и Канева Н.Н.(1980).

Клиническая классификация делится на 3 степени:

1. I степень – неспособность выполнять нагрузки, превышающие повседневные.

2. II степень – ограниченная способность выполнения повседневных нагрузок.

3. III степень – появление ДН даже в покое (во 11 и 111 ст. вы-деляют градации А и Б.

ДН различают по сочетанию с поражением других систем в зависимости от нарушений их функций – кровообращения, печени, почек и др. В условиях "критической" медицины ДН является компонентом полиорганной недостаточности (Зильбер А. Т.,1984). Классификация ДН по необходимому характеру и объему лечебных мероприятий вытекает из клинической классификации. Неотложная терапия требуется при ДН любой степени тяжести, если она относится к ОДН.

Декомпенсированная ДН требует искусственного замещения процессов, протекающих в легких – ИВЛ, дренирования мокроты, искусственной оксигенации и др.

Компенсированная ДН требует лечебных действий, направленных на увеличение функциональных резервов.

Скрытая ДН требует реабилитационной терапии.

Этиология

Этиологические факторы, вызывающие ДН, можно объеди-нить в 3 группы:

1. Внелегочные факторы.

2. Факторы, поражающие дыхательные функции легких.

3. Факторы, поражающие недыхательные функции легких.

К внелегочным этиологическим факторам относятся поражения центральной и периферической нервных систем, поражения дыхательных мышц и грудной клетки.

К поражениям дыхательных функций легких относятся поражения дыхательных путей и альвеолярной ткани и нарушение легочного кровотока.

Нарушение нереспираторных функций легких является час-той причиной ДН. Кроме газообмена между кровью и атмосферой, легкие участвуют во многих процессах, лишь косвенно связанных с газообменом или вообще на связанных с ним. Поэтому легкие быстро вовлекаются в любой тяжелый патологический процесс других систем организма, что делает ДН частым осложнением заболеваний, возникающих в других системах и органах. Сложная структура и клеточный состав легочной ткани свидетельствует о более широких функциональных задачах легких, чем только газообмен. Роль недыхательных функций легких заключается в том, чтобы подвергнуть механической, физической и биохимической обработке воздух, поступающий в организм и кровь, циркулирующую в нем. Очистка воздуха выполняется дыхательными путями и альвеолярной тканью. Воздух очищается от механических примесей, инфекции, токсических газов и аллергенов. Основную роль при этом играют мукоцилиарный и кашлевой механизмы, а также альвеолярные макрофаги, которые участвуют в воспалительных реакциях и секретируют ферменты, модуляторы иммунных реакций и другие вещества. Перегрузка и несостоятельность этой недыхательной функции легких ведет к патологическим изменениям.

К нереспираторным функциям легких относятся гемостаз и фибринолиз. Легкие являются самым богатым источникам ко-факторов, усиливающих свертывание крови (тромбопластин и др.) или противостоящих ему (гепарин и др.), способствуя образованию фибрина или тормозя этот процесс. В легких содержатся и активаторы, превращающие плазминоген в плазмин – главный инструмент фибринолиза. Легкие синтезируют простациклин, тромбоксан А2, извлекают из крови фибрин и продукты его деградации, образующиеся при синдроме рассеянного внутрисосудистого свертывания, а также сами имеют фибринолитические системы. Легкие участвуют в метаболизме белков и жиров. Тучные клетки альвеол, которые продуцируют гепарин, выделяют в альвеолы и кровоток некоторые протеолитические ферменты – протеазу, хемотрипсин и др. Многие протеолитические и механические ферменты продуцируются альвеолярными макрофагами. Эмульгированный жир, жирные кислоты и глицерин почти полностью гидролизуются в легких, не проникая дальше легочных капилляров. При массивном избыточном поступлении и метаболизме этих продуктов может развиваться РДСВ. Продукция альвеолярными клетками сурфактанта обеспечивает нормальную вентиляцию легких. Водно-солевой и тепловой обмен – одна из важнейших недыхательных функций легких. Степень согревания воздуха в дыхательных путях зависит от его температуры и режима вентиляции. При спокойном вдыхании комнатного воздуха температура его в трахее повышается до 32 град., а в субсегментарных бронхах – до 35,5 град. При выраженной гипервентиляции температура воздуха в тех же точках составляет 29,2 и 33,9 град. С. Таким образом, терморегуляция воздуха, попадающего в альвеолы, зависит от режима вентиляции и может оказаться несостоятельной, способствуя возникновению ДН.