Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии - Спас Владимир Владимирович - Страница 41

Гипертермия. На фоне высокого ВЧД, отека мозга возможна центральная гипертермия. Гипертермия резко повышает потребность в О2, что может вести к гипоксии и вторичному повреждению. Для коррекции температуры используют литические смеси (анальгин, димедрол, дроперидол) в сочетании с физическим охлаждением. Иногда с гипертермией удается справиться только на фоне ИВЛ, глубокого наркоза и миорелаксации.

Высокие дозы ноотропов (пирацетам), а также осторожное использование сосудистых препаратов (кавинтон, сермион, нимодипин и др.) в сочетании с мероприятиями, улучшающими реологические свойства крови (трентал, гемодилюция, реодекстраны) не являются решающими. В исследованиях последних лет доказана их неэффективность. Кроме данных групп препаратов используют антиоксиданты (витамины Е и др).В ряде случаев оправдано ГБО.

Травма шейного отдела позвоночника. Черепно-мозговая травма в 5 – 50% случаев сочетается с повреждениями шеи. Поэтому у каждого больного с черепно-мозговой травмой следует предположить травму спинного мозга, и до постановки окончательного диагноза обеспечить иммобилизацию позвоночника. У 20% больных тяжелая травма шейного отдела сочетается с повреждением позвоночника на другом уровне. Особенно часто такие повреждения бывают при автомобильных авариях.

Инсульт

Цереброваскулярные заболевания – 3-й "убийца " после ИБС и опухолей в современном обществе. При поступлении больного в стационар с предварительным диагнозом ОНМК возникают три вопроса: 1- инсульт ли это? (дифдиагностика, чаще других причин при "ложных ОНМК" выступают эпилепсия и гипогликемия); 2- вариант ОНМК (тромбоз, эмболия, геморрагия, что важно для терапии); 3- анатомия ОНМК (ствол, гемисфера, что важно для прогноза).

Во всем мире с современных позиций инсульт рассматривают как ургентную патологию, т.к. при тромботическом инсульте лечение тканевым активатором плазминогена в первые три часа от начала заболевания способно значительно снизить первичное повреждение. Если нет ТАП и врач имеет дело с "инсультом в ходу" (тромбоз прогрессирует), то оправдана полная гепарино-терапия. Но для такого подхода необходимо исключить геморрагический вариант инсульта. Для этого необходимы современные дорогие методы визуализации (КТ и МРТ). Кроме того, к сожалению, к моменту доставки больного в клинику инсульт, как правило, свершился, и от его начала прошло много времени. Поэтому мы, как правило, имеем дело только со вторичными повреждениями, и занимаемся профилактикой осложнений.

Менингит

Повышенная температура тела, менингеальные знаки, головная боль и рвота в анамнезе заставляют думать о менингите (при глубокой коме менингеальные знаки могут отсутствовать). Для окончательного диагноза важны спинномозговая пункция и анализ СМЖ. Если диагноз очевиден, а ВЧД высокое, то лучше от пункции воздержаться. При бактериальном менингите крайне важна ранняя адекватная антибиотикотерапия. Важно знать АБ, которые хорошо проникают через ГЭБ. Используют высокие дозы. Тактически важно определить вариант менингита. Если менингит первичный, т. е. инфекционный, то нужны соответствующие эпидемиологические мероприятия. Если менингит вторичный, нужно искать источник инфекции (ЛОР-органы, пневмония и т. д.), т.к., возможно, понадобится операция для санации этого очага.

Судорожные состояния

При возникновении судорожного развернутого припадка больного нужно оградить от повреждения (например, головы при падении, при клонусе), уложить в безопасное положение, отметить время, освободить от стесняющей свободное дыхание одежды, вызвать помощь. В большинстве случаев припадок купируется спонтанно. После припадка больной некоторое время находится в коме (контроль за ДП), которая быстро облегчается и больной приходит в сознание. Если припадок затягивается, необходимо наладить ингаляцию О2 через маску, обеспечить венозный доступ и ввести диазепам.

Эпилептический статус (когда судороги не прекращаются, либо рецидивируют, не позволяя больному прийти в сознание) является неотложным угрожающим жизни состоянием с 10–12% летальностью и значительным риском развития хронических неврологических расстройств после припадка длительностью более 60–120 мин. Припадок должен быть купирован. Диазепам вводят в/в медленно (по 2 мг. в мин. до прекращения судорог, но не более 20 мг). Дифенин и фенобарбитал в насыщающих и поддерживающих дозах, указанных выше. Иногда при угнетении дыхания приходится выполнять эндотрахеальную интубацию и ИВЛ. При упорном течении припадка проводят общую анестезию. При гипотензии в/в вводят растворы и дофамин по 3–10 мкг/кг/мин. Следует пригласить на консультацию невропатолога. Объективным критерием прекращения судорожной активности является ЭЭГ (особенно необходима, когда для нормализации дыхания используются миорелаксанты и ИВЛ).

После купирования припадка крайне важно установить причину судорог, особенно, когда в анамнезе ранее судорог не было (иногда требуется КТ, люмбальная пункция, лабораторная диагностика: гликемия, осмолярность, электролиты и др.). Если судороги в анамнезе были, то наиболее частой причиной является нарушение режима приема антиконвульсантов.

После длительного судорожного припадка возможны респираторные осложнения (аспирация).

Делирий.

Злоупотребление алкоголем может привести к следующим поражениям нервной системы: алкогольной интоксикации; алкогольному судорожному синдрому; изолированному галлюцинозу и депрессии; алкогольному делирию; синдрому Вернике – Корсакова; центральному понтинному миелинолизу; мозжечковой дегенерации.

Наиболее частым, тяжелым и важным для практических врачей является алкогольный делирий (АлД), или Delirium тгетеш. В США, к примеру, около 20% пациентов отделений неотложной неврологии составляют больные с тяжелым АлД. У врача всегда должна быть настороженность в отношении развития АлД у больного, доставленного с травмой, панкреатитом, пневмонией, заболеванием печени. Особого внимания заслуживают пациенты с закрытой черепно-мозговой травмой (ЧМТ), с одной стороны, из-за сложности дифференциальной диагностики, а, с другой стороны, из-за частого сочетания ЧМТ и алкогольного делирия.

При АлД выделяют три основных синдрома:

1. органического поражения мозга

2. психотический

3. вегетативной дисрегуляции

Причины делирия многообразны. Чаще других причиной является обстиненция после злоупотребления алкоголем. Если больной был оперирован, то причиной может быть эпизод пере-оперативной гипоперфузии или гипоксии; либо воздушная эмболия при операциях с АИК. Следует провести тщательное неврологическое обследование, чтобы не пропустить основную неврологическую патологию, инфекцию, субарахноидальное кровоизлияние и др. Делирий может возникать на фоне сепсиса, дыхательной, сердечной, почечной, печеночной недостаточности. Обязательно надо определить уровень глюкозы (возможной причиной может быть гипогликемия). Расстройства электролитного баланса могут также вызвать расстройства психики.

Ряд медикаментов, которые больной получает для терапии основной патологии, могут оказывать выраженный психотропный эффект. Это атропин, наркотики, циметидин, бензодиазепины, ксантины, дигоксин, бетаблокаторы, стероиды.

До установления причины делирия, а также в процессе этиотропного лечения используют галоперидол. Галоперидол обладает крайне незначительными антихолинергическим и сердечно-сосудистыми побочными эффектами. Обычно галоперидол вводят по 1–5 мг каждые 1/2 часа до достижения эффекта. На следующий день фракционно 1/2 дозы, которая потребовалась в первые 24 часа. Учитывая, что большинство делириозных состояний проходят в течение нескольких дней, указанную дозу постепенно снижают. Возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации.