Инфекционные болезни - Шувалова Евгения Петровна - Страница 234

Лихорадочный период продолжается 4—5 дней, затем температура тела падает критически с проливным потом. Наступает улучшение самочувствия и состояния, стихают местные симптомы. Светлый промежуток продолжается 2—3 дня, после чего наблюдается возврат всех симптомов, в том числе высокой лихорадки с ознобом. Затем наступает новая ремиссия. В легких случаях заболевание ограничивается 2—3 приступами, но в принципе при отсутствии лечения их может быть очень много – 10—20 и больше. При этом периоды рецидивов сокращаются, а ремиссии становятся все более продолжительными: заболевание могло бы продолжаться в течение нескольких месяцев и даже лет, что в наши дни крайне маловероятно (при содоку эффективны самые распространенные антибиотики). У многих больных во время 2—3-го лихорадочного приступа возникает полиморфная сыпь (уртикарная, везикулярная, папулезная, пятнистая, пятнисто-папулезная и т.п.), которая как бы исходит из места укуса и распространяется вокруг. Иногда она располагается в виде «рукава», «полубрюк», «куртки», иногда распространяется на кожу всего тела. Экзантема не сопровождается зудом, шелушения не бывает. У некоторых больных встречаются и другие признаки заболевания – конъюнктивиты, миозиты, артриты. В тяжелых случаях развивается анемия, вовлекается ЦНС с чувствительными и двигательными расстройствами.

Прогноз. Благоприятный. В доантибиотическую эру отмечались случаи сепсиса, кахексии и смерти. Летальность достигала в нелеченых случаях 10 %, в настоящее время она сведена к нулю.

Диагностика. Нетрудна, если правильно и точно удалось собрать общий и эпидемиологический анамнез. Лабораторная диагностика включает бактериоскопию (метод толстой капли и мазок из отделяемого первичного аффекта), реже реакцию Вассермана, которая часто бывает положительной.

Дифференциальный диагноз проводят с малярией, сепсисом, туляремией, фелинозом, возвратными тифами.

Лечение. Как и при других спирохетозах, эффективны пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины, макролиды. Показана также дезинтоксикационная инфузионная терапия.

Профилактика. Включает в себя все меры дератизации. Для индивидуальной профилактики при укусе крысы (или других животных – возможных источников возбудителей) назначают тетрациклин по 0,2—0,3 г в сутки в течение 5 дней или иной эффективный антибиотик.

Син.: болезнь укуса крыс Б

Заболевание стало известно с 1926 г., когда в американском городе Хейверхилл (штат Массачусетс) прошла эпидемия заболевания, клинически похожего на содоку, но вызванного другим возбудителем – Streptobacillus moniliformis (или иначе – стрептотрикс Шоттмюллера), полиморфной палочкой, которая при росте на плотных питательных средах располагается в виде нитей (цепочек).

Хейверхиллская лихорадка может давать эпидемические вспышки, но встречаются и спорадические случаи. У нее более короткий, чем у содоку, инкубационный период (2—7 дней). При этом заболевании не бывает первичного аффекта: рана от укуса крысы заживает гладко. В целом картина протекает тяжелее, чем при содоку. Быстро и остро развивается интоксикация с резким повышением температуры тела, температурная кривая носит обычно септический характер. Возможна сыпь, обычно кореподобная, петехиальная. Чаще, чем при содоку, и тяжелее представлены поражения суставов, спленомегалия, бронхопневмония. Лейкоцитоз выражен в большей степени. Среди осложнений чаще встречаются септические осложнения, характерны абсцессы в межмышечных пространствах, эндокардиты, миокардиты. Реакция Вассермана всегда отрицательная.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Лечение и профилактика такие же, как при содоку.

Прионные болезни – группа заболеваний, вызванных прионами, – белковыми молекулами, лишенными нуклеиновой кислоты. В этих случаях в ткани мозга больных выявляются патологические белковые частицы – прионы (PrPres), которые представляют собой устойчивую копию протеин-приона (PrР), присутствующего в здоровей нервной ткани всех млекопитающих. Гистологически – в тканях мозга амилоидные скопления, генерализованная гипертрофия астроцитов и выраженная губчатая дегенерация.

Прионные инфекции протекают по типу спонгиоформных (губчатообразных) энцефалопатий с постепенным расстройством рефлексов с конечностей, гипотензией, дизартрией, нарушением глотания и деменцией. Медленно прогрессирующий процесс заканчивается смертью больного.

Прионные болезни не следует отождествлять с конвенционными вирусами, также способными вызывать подострые прогрессирующие заболевания, такими, как подострый склерозирующий панэнцефалит, прогрессирующая врожденная краснуха или подострый герпетический энцефалит.

Исторические сведения. История медленных инфекций началась с 1933 г., когда исландские фермеры в целях развития на острове каракулеводства закупили в Германии большую партию овец, которые выглядели совершенно здоровыми. Однако спустя несколько лет в различных районах острова на разных фермах у привезенных овец стали регистрироваться заболевания, нередко носящие массовый характер. Б.Сигурдсон начал изучать ранее неизвестную клиническую картину заболевания овец и выделил четыре главных отличия:

• необычно продолжительный (месяцы и годы) инкубационный период;

• медленно прогрессирующий характер течения;

• необычность поражения органов и тканей;

• неизбежный смертельный исход.

В 1954 г. профессор Бьёрн Сигурдсон в Лондонском университете прочитал цикл лекций под общим названием «Наблюдения за тремя медленными инфекциями овец». Так впервые прозвучал термин «медленные инфекции».

Через 3 года в горных районах острова Новая Гвинея американец Карлтон Гайдушек наблюдал новое заболевание среди папуасов-каннибалов, известное теперь под названием Куру. Для болезни были характерны:

• длительный (до 30 лет) инкубационный период;

• многомесячное медленно прогрессирующее течение;

• поражение только головного мозга;

• обязательный смертельный исход.