Инфекционные болезни - Шувалова Евгения Петровна - Страница 213

В зависимости от преимущественной локализации инфекционного процесса выделяют ряд клинических форм: а) с преимущественным поражением легких (до 60 % случаев); б) с поражением желудочно-кишечного тракта; в) с церебральными поражениями и/или психоневрологическими проявлениями; г) с поражением кожи и слизистых оболочек; д) генерализованные и/или септические формы; е) недифференцированные формы, в основном с астеновегетативным синдромом, длительной лихорадкой и потерей массы тела. Заболевание характеризуется развитием гнойных осложнений, астении – больной более половины времени вынужден находиться в постели. По ходу болезни этиологические факторы могут меняться.

Легочная форма СПИДа, по данным патологоанатомических вскрытий, выявляется в 2/3 случаев. Этот вариант заболевания характеризуется гипоксемией, болями в груди, рассеянными легочными инфильтратами на рентгенограммах легких. В этих случаях чаще всего клиническую картину определяет пневмоцистная пневмония, реже процесс в легких обусловлен aspergillus, легионеллами и цитомегаловирусами.

Желудочно-кишечная (диспепсическая) форма по частоте клинических проявлений СПИДа занимает второе место. У больных выявляют выраженную диарею, нарушения всасывания и стеаторею. Гистологические изменения биоптатов тощей и прямой кишки характеризуются атрофией ворсинок, гиперплазией крипт с очаговой регенерацией клеток в области основания крипт. Чаще всего поражение желудочно-кишечного тракта является следствием кандидоза пищевода и желудка, криптоспоридиоза.

Неврологическая форма (нейроСПИД) встречается у 1/3 больных СПИДом. Поражение нервной системы служит непосредственной причиной смерти у каждого четвертого больного СПИДом. НейроСПИД протекает в виде 4 основных вариантов:

1) абсцесс токсоплазменной этиологии, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, криптококковый менингит, подострый цитомегаловирусный энцефалит; 2) опухоли (первичная или вторичная В-клеточная лимфома мозга); 3) сосудистые поражения ЦНС и других систем (небактериальный тромботический эндокардит и церебральная геморрагия); 4) очаговые мозговые повреждения с самоограничивающимся менингитом.

Почти у каждого третьего больного СПИДом развивается деменция как следствие поражения вирусом иммунодефицита нейроглии головного мозга. Иногда деменция – единственный клинический признак СПИДа. Развивается она постепенно. Вначале появляются тремор и замедленность движений, которые затем прогрессируют, – до тяжелого слабоумия, потери речи, недержания мочи и кала и паралича конечностей.

Диссеминированная форма характеризуется нефротическим синдромом с почечной недостаточностью, поражением органа зрения, развитием саркомы Капоши, васкулитов, ксеродермитов, опоясывающего герпеса, микозов или других генерализованных суперинфекций.

Стадия IV (терминальная) протекает с максимальным развертыванием клинической картины: наступает кахексия, держится лихорадка, выражена интоксикация, больной все время проводит в кровати; развивается деменция, нарастает вирусемия, содержание лимфоцитов достигает критических величин. Болезнь прогрессирует, и больной погибает.

Накопленный клиницистами опыт позволил сотруднику В.И.Покровского О.Г.Юрину (1999) дополнить классификацию, предложенную им в 1989 г., и внести некоторые изменения. Так, стадия 2А (острая инфекция) стала в классификации отдельной, так как она патогенетически отличается от стадии 2Б и 2В и требует иных подходов к тактике лечения больного, который на этой стадии нуждается в противоретровирусной терапии. Стадии 2Б и 2В не отличаются по прогностическому значению и тактике ведения больного, поэтому автор объединяет их в одну стадию – латентной инфекции.

В новом варианте классификации стадии 4А, 4Б, 4В соответствуют стадиям ЗА, ЗБ, 3В классификации 1989 г.

Прогноз. В среднем от начала инфицирования до терминальной стадии ВИЧ-инфекция, нося перемежающий характер, длится 10—15 лет. Сроки болезни четко коррелируют с уровнем виремии. В одних случаях заболевание трансформируется в СПИД в течение месяцев, в других – многие годы.

Среди лабораторных тестов прогнозирования ВИЧ-инфекции определение числа СD4-лимфоцитов относится к наиболее распространенным и доступным показателям. Так, было установлено, что при снижении уровня СD4+ –клеток до 7 % в течение первого года наблюдения болезнь переходит в СПИД в 35 раз чаще, чем при стабильном уровне этих клеток. В клиниках внедрена система обследования больных, включающая определение уровня СD4-лимфоцитов в крови через каждые 3—4 мес. Выраженное уменьшение их числа является показанием к проведению противовирусной терапии и профилактике пневмоцистной пневмонии и других оппортунистических инфекций.

Внедрение метода определения вирусной нагрузки на плазму с помощью количественной полимеразной цепной реакции (ПЦР), определение РНК ВИЧ-1 или bДНК позволило в более ранние сроки установить начало прогрессирования болезни и своевременно проводить противовирусную терапию.

В целом прогноз ВИЧ-инфекции неблагоприятный. При своевременно начатой активной антиретровирусной терапии заболевание удается перевести в хроническое течение, что позволяет продлить жизнь больного.

Таким образом, ВИЧ-инфекция – это медленная инфекция. Она развивается годами. В описании клинической картины ВИЧ-инфекции можно выделить три основные периода:

1) период от момента заражения до начала выработки организмом антител. Чаще всего этот период длится около 3 мес, но его продолжительность может варьировать от 2 нед до 6 мес;

2) период бессимптомного течения болезни и появления несерьезных проблем со здоровьем. В это время ВИЧ-инфицированный продолжает чувствовать себя нормально. Длительность этого периода зависит от состояния здоровья и иммунной системы человека до инфицирования и от его поведения после заражения. Чем крепче было здоровье человека на момент заражения и чем больше он заботился о его поддержании после инфицирования, тем дольше длится этот период. Продолжительность этого периода в среднем 5—7 лет;