Самое важное о давлении высоком и низком - Малышева Ирина Сергеевна - Страница 3

В таких случаях на изменение давления (по любой естественной причине) тело пациента реагирует неадекватно. Он предпринимает обычные, в общем-то, меры, направленные на выравнивание показателей, – такие же, как и любой другой организм. Но в данном случае эти меры слишком эффективны – словно изменение было не небольшим, а критическим. Естественно, даже если изначально у нас давление, к примеру, всего-то снизилось на пару единиц, по итогам такого регулирования оно не просто вернется в норму, а еще и поднимется единиц на 5. Затем организм попытается снизить его, но опять столь же несоответствующими случаю методами. А значит, вскоре оно вновь упадет, и хорошо, если не слишком низко…

Собственно, подобные «качели» полностью создают устойчивость мигрени к стандартным средствам от головной боли. Эти стандартные средства действуют в одном направлении – повышают давление или понижают его. А в случае с мигренью, как видим, необходимо поочередное действие в обоих направлениях. Впрочем, слишком сильные колебания давления, связанные с особенностями его регулирования в организме, – это еще не все.

Многие наследственные случаи мигрени связаны с не менее неприятным сценарием – аномалией расположения и формы сосудов, снабжающих кровью головной мозг. Как правило, карта сосудов у таких больных заметно отличается по виду от того, что естественно для большинства людей. Крупные и мелкие сосуды ветвятся значительно сильнее, образуют нетипичные изгибы и петли. Странная форма затрудняет ток крови по ним – ведь сердце больного сформировано нормально и работает, как у всех остальных. А кровь по таким сосудам следовало бы проталкивать с большей скоростью или силой… В результате кровообращение на некоторых участках коры и тканей мозга оказывается нарушено. Клетки коры, образно говоря, требуют пищи, но получить ее не могут.

Все это выливается в головные боли, каждый приступ сопровождается снижением остроты и скорости мышления, иногда – вплоть до расстройства внимания, сосредоточения, памяти.

Вот что может иногда «натворить» просто нетипичное расположение сосудов – даже не дефект их стенки или нечто подобное. Что уж говорить о том, к каким последствиям может привести полностью естественное, постепенное снижение выработки коллагена и эластина в организме с течением лет! Мы хорошо знаем, что она снижается – именно из-за этого постепенного отказа возраст оставляет на нашей коже следы в виде морщин. То же самое, мы можем не сомневаться, происходит и со стенками сосудов. С годами они утрачивают упругость, их склонность к растяжению усиливается. Причем мы ровно ничего с этой тенденцией поделать не можем – уж таков механизм старения тела.

Врожденные аномалии поведения сосудов: эндокринные нарушения

У сосудов имеется ряд врожденных (обычно – унаследованных) особенностей строения. Для начала учтем, что в их стенках имеются нервные окончания – рецепторы. Именно на них действуют гормоны. Гормоны производятся совсем другими органами – эндокринными железами. Они бывают разными, но часть их предназначена только для регулирования активности нейронов по всему телу, включая кору, спинной мозг, периферические нервы в коже и мышцах. Такие гормоны называются кортикостероидными, и львиную их долю производит кора надпочечников. Кроме того, некоторое их количество может выделить в кровь и гипофиз – железа, расположенная в тканях головного мозга.

Основные кортикостероиды – это адреналин, кортизон, серотонин, мелатонин. Как видим, часть из них активизирует нейроны, а часть – угнетает их активность. Но обычно в крови имеется известное количество как тех, так и других. А изменения их пропорции как раз и позволяют нейронам тела (включая те, что в стенках сосудов) работать то быстрее, то медленнее – в зависимости от окружающих обстоятельств. Этот же механизм изменения баланса влияет на тонус сосудистых стенок – показатель, тесно связанный с упругостью, но и не тождественный ей. Ведь способность к растяжению вообще – это одно. А как бы способность растягиваться или сжиматься произвольно, без приложения внешнего усилия – это другое.

Вот эластин и коллаген создают саму способность сосудистой ткани изменить форму и диаметр, а потом – вернуться к прежним показателям. Зато без исправной работы стимулируемых гормонами нейронов стенки смогут проявить это качество только в одном случае. А именно, если мы будем сами сжимать и растягивать их – в значении, хоть руками, хоть жгутом… Без усилия извне они эту способность не пожелают проявлять, так сказать, ни в какую. Доказательством чему и является аневризма – второй наследственный дефект, только на сей раз строения именно нервной сетки в стенке сосуда. При его наличии в ней образуется участок, полностью лишенный нервных окончаний.

Врожденные аномалии поведения сосудов: аневризма

Аневризма – явление крайне опасное. Дело в том, что стенка на этом участке, как и было сказано, не сокращается и не расслабляется под ударами пульса. И от количества коллагена в ее тканях это никак не зависит. Время растягивает лишенный нейронов участок, в этом месте постепенно образуется сперва выпячивание, потом – полноценный, так сказать, карман. Разумеется, как и при варикозном расширении или геморрое, постепенно карман заполняется сгустками крови, попадающей в него из кровотока. Его стенки продолжают провисать, пока не происходит прорыв.

Обычно этот прорыв достаточно велик, чтобы кровотечение было сильным. К тому же аневризмы часто расположены в органах и тканях, совершенно, так сказать, несовместимых с кровоизлияниями, даже самыми незначительными. Например, в почках, в головном мозге, в самом сердце. Кстати, в сердечной мышце и коронарных артериях аневризмы могут и возникать с течением времени – скажем, как осложнение инфаркта миокарда. Так что прорыв аневризмы – сценарий часто смертельный. А опасна она тем, что ее наличие по симптомам заподозрить невозможно, ведь лишенная нервов ткань и болеть не будет. Как правило, до прорыва аневризма обнаруживается случайно – при обследовании этого участка сосудов или тканей органа с другими целями.

Врожденные аномалии поведения сосудов: слабость стенки

Третий вариант врожденной патологии стенок сосудов – их слабость. 99 % случаев слабости стенок связано с унаследованными дефектами в цепочке синтеза молекул коллагена и эластина в организме. Как мы можем догадаться и сами, этот дефект несложно заподозрить по состоянию кожи пациента. Если она отличается вялостью, с трудом обновляется после повреждений, лишена упругости, склонна к появлению ранних морщин, у нас есть все основания подозревать, что сосуды тела выглядят у нас примерно так же.

Врожденные аномалии поведения сосудов: дефекты клапанов

Кроме того, не забудем, что у сосудов в норме имеется еще одна структурная единица, созданная природой специально для вен и других участков, на которых кровоток может замедляться независимо от качества работы сердца. Эта структурная единица называется сосудистыми клапанами.

Если мы взглянем на продольный разрез сосуда, мы увидим, что изнутри он похож на гофрированную трубку. Вот эта «гофра» и образована клапанами – внутренними выростами сосудистой стенки, расположенными на примерно равном расстоянии друг от друга.

Стенки вен снабжены большим числом клапанов, чем стенки артерий. Но есть они везде, даже в коронарных артериях и капиллярах. Сами они не сокращаются и вообще не, так сказать, шевелятся. Срабатывать в качестве клапанов их заставляет пульс (ритмичное сокращение-сжатие стенок под давлением крови) и прочие варианты движения стенки – под давлением мышц, под влиянием адреналина, при изменении положения конечности, силы гравитации, и т. д., и т. п.

Так вот, с функциональной недостаточностью клапанов (их слабостью) можно как родиться, так и приобрести ее систематическим небрежением к нуждам мышц, кровеносной системы… Недостаточность клапанов сказывается на качестве венозного кровотока быстрее и сильнее, чем на качестве артериального. К слову, как приобретенная проблема, она быстрее развивается тоже именно в венах. Одно из самых прямых ее следствий – варикозное расширение вен различной локализации. Скажем, ног, анального сфинктера (геморрой) и пр.