Оксфордское руководство по психиатрии - Гельдер Майкл - Страница 144

Как уже упоминалось, острый органический психопатологический синдром при тиреотоксикозе теперь не распространен, но при проведении специального обследования во многих случаях выявляются легкие нарушения памяти (Whybrow, Hurwitz 1976). В редких случаях вскоре после начала лечения антитиреоидными (тиреостатическими) препаратами возникает делирий.

Иногда в связи с тиреотоксикозом начинается функциональный психоз. Природа связи между этими двумя состояниями вызывала интерес на протяжении длительного времени. Еще в начале века Packard (1909), изучив 82 случая, описанных в литературе, сделал заключение, что тиреотоксикоз следует считать скорее преципитирующим фактором, чем основной причиной. В настоящее время эти выводы в целом стали общепринятыми. Вероятно, не существует специфического психоза, связанного с тиреотоксикозом. Однако клиническая картина может напоминать наблюдаемую при депрессивном расстройстве, мании или шизофрении, хотя и модифицированную по временам психотропным действием гипертиреоза.

Alexander (1950) считал, что тиреотоксикоз является психосоматическим расстройством (в том смысле, что это соматическое расстройство, вызванное психологическими факторами), но это мнение не подтверждено дальнейшими наблюдениями (см.: Weiner 1977).

Недостаток тиреоидных гормонов всегда оказывает воздействие на психику и умственные способности. В раннем возрасте это приводит к отставанию в умственном развитии. Когда тиреоидная недостаточность возникает у взрослого, она обусловливает замедленность умственной деятельности, апатию и жалобы на плохую память. Эти проявления микседемы психиатрам необходимо учитывать, чтобы избежать ошибочного диагноза деменции или депрессивного расстройства.

По сравнению с проявлениями тиреотоксикоза симптомы гипотиреоза менее специфичны. К ним относятся плохой аппетит, запоры, жалобы на генерализованные тупые и острые боли, иногда — боли в области сердца. Подчас эти психопатологические симптомы являются первыми признаками микседемы. При психиатрическом обследовании выявляется замедленность движений и речи; мышление также может быть замедленным и спутанным. Поскольку эти черты неспецифичны, микседему следует дифференцировать от деменции на основании ее соматических признаков, таких как характерная отечность подкожной клетчатки лица и конечностей (специфика заключается в том, что при надавливании пальцем в области передней поверхности голени ямки не остается), редеющие прямые волосы, низкий хриплый голос, сухая шероховатая кожа, редкий пульс и запаздывающие сухожильные рефлексы.

При установлении причины гипотиреоза важно помнить, что он может возникать и как побочный эффект при лечении литием (см. гл. 17). Определение уровня тиреотропина помогает отличить первичный гипотиреоз (при котором уровень тиреотропина повышен) от вторичного, обусловленного патологией гипофиза (в этом случае уровень тиреотропина понижен).

Asher (1949) сформулировал выражение «микседематозное сумасшествие» для обозначения серьезных психических нарушений, связанных с недостаточностью функции щитовидной железы у взрослых. Нет ни одного психического заболевания, характерного для гипотиреоза. Наиболее распространен при этом заболевании острый или подострый органический синдром. У части больных развивается медленнопрогрессирующая деменция либо — реже — серьезное депрессивное расстройство или шизофрения. Считается, что параноидные черты обычны для всех этих состояний.

Заместительная терапия обычно вызывает обратное развитие органических проявлений при условии, что диагноз был поставлен своевременно. При тяжелом депрессивном расстройстве требуется лечение антидепрессантами или ЭСТ. У пациентов с органическими синдромами, по сообщению Tonks (1964), прогноз лучше, чем у больных с клинической картиной аффективного или шизофренического расстройства.

При надпочечниковой недостаточности часто наблюдаются такие психопатологические симптомы, как аутизм, апатия, чувство усталости и расстройства настроения, появляющиеся на ранних стадиях. В связи с этим болезнь Аддисона может быть неправильно диагностирована как деменция. Еще Томас Аддисон, впервые описывая это заболевание в 1868 году, отметил, что для него типично расстройство памяти. Последующие наблюдения подтвердили это; например, сообщалось, что при обследовании группы больных нарушения памяти были выявлены у трех четвертей из них (Michael, Gibbons 1963).

Кризы при болезни Аддисона сопровождаются чертами острого органического психопатологического синдрома.

Диагноз, как правило, очевиден; больной явно плохо себя чувствует, зябнет, организм обезвожен, кровяное давление понижено, отмечаются признаки недостаточности кровообращения.

В некоторых случаях при болезни Аддисона может наблюдаться картина депрессии или шизофрении, но это случается значительно реже, чем при синдроме Кушинга (см.: Lishman 1987).

Как отмечал Кушинг в своем первоначальном описании, при данном заболевании эмоциональное расстройство представляет собой обычное явление. Впоследствии Michael и Gibbons (1963) также обнаружили эмоциональное расстройство примерно в половине изученных случаев. На болезнь Кушинга обычно обращают внимание из-за соматических симптомов и признаков, а любые психические нарушения почти всегда наблюдаются как осложнения уже известных, ранее выявленных случаев. Соматические признаки включают лунообразное лицо, «горб буйвола», багровые стрии на бедрах и животе, гирсутизм и гипертензию. У женщин обычна аменорея, а у мужчин с синдромом Кушинга часто бывает импотенция.

Депрессивная симптоматика относится к наиболее распространенным психическим проявлениям синдрома Кушинга. Параноидные симптомы встречаются реже и в основном у больных с тяжелым соматическим заболеванием (Cohen 1980; Kelly et al. 1985). Между концентрацией кортизола в плазме и степенью тяжести депрессивных симптомов не наблюдается прямой зависимости, тогда как определенные особенности преморбидной личности и стрессовые жизненные события, очевидно, могут выступать в качестве факторов, предрасполагающих к развитию аффективного расстройства. Тем не менее психические нарушения обычно быстро редуцируются, когда соматическое состояние больного улучшается под влиянием лечения. В редких случаях при синдроме Кушинга развивается тяжелое депрессивное расстройство с заторможенностью, бредом и галлюцинациями. Но даже эти серьезные нарушения обычно смягчаются, когда эндокринное расстройство берется под контроль.

За информацией о лечении эндокринных расстройств следует обращаться к соответствующей учебной медицинской литературе.

Логично было бы ожидать, что психопатологические симптомы, возникающие при терапии кортикостероидами, будут идентичны наблюдаемым при синдроме Кушинга; на деле же имеются определенные различия. Если проявления не особенно тяжелые, более вероятны эйфория или легкий маниакальный синдром, чем депрессивные симптомы. При тяжелых проявлениях развивается депрессивное расстройство, как при синдроме Кушинга (см.: Ling et al. 1981).

Иногда лечение кортикостероидами вызывает острый органический синдром, при котором могут наблюдаться ярко выраженные параноидные симптомы. Степень тяжести психического расстройства не зависит от дозировки препаратов. У пациентов, ранее перенесших психическое расстройство, по-видимому, нет повышенной склонности к психопатологическим осложнениям при лечении кортизоном.

Если симптомы проявляются в относительно легкой форме, то, как правило, достаточно снизить дозировку препаратов, чтобы состояние пациента улучшилось. При тяжелом депрессивном расстройстве может потребоваться лечение антидепрессантами, а при маниакальном состоянии — нейролептиками. В случаях, когда больной нуждается в дальнейшем лечении стероидами после того, как аффективное расстройство купировано, следует рассмотреть вопрос о целесообразности проведения литиевой профилактики.