Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций - Цыркунов Владимир Максимович - Страница 53

Диагностика.

Клиническая диагностика основана на выявлении характерных клинических признаков: острого начала болезни, высокой лихорадки, гиперемии и одутловатости лица, появлении геморрагической сыпи с 3–4-го дня болезни, интенсивных болей в области поясницы и олигоанурии в сочетании с массивной протеинурией и гипоизостенурией.

Из эпидемиологических данных следует учитывать контакт с объектами внешней среды, контаминированными выделениями грызунов.

Важное диагностическое значение имеют изменения гемограммы в виде лейкопении с последующим нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Существенным диагностическим признаком является массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая гипоизостенурия.

Верификация этиологического диагноза подтверждается с помощью МФА, РИА и ИФМ с антигеном вирусов Hantaan в криостатных срезах мелких грызунов (рыжих полевок Apodemus agrarius).

Лечение.

Больные ГЛПС подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением требований максимально щадящей транспортировки. Терапевтические мероприятия проводятся с учетом периода и тяжести болезни при постоянном контроле за основными биохимическимипоказателями. Больной должен соблюдать постельный режим в остром периоде болезни и до начала реконвалесценции. Назначается легкоусвояемая пища без ограничения поваренной соли (стол № 4 по Певзнеру).

В начальном периоде в комплекс лечебных средств включают изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства и анальгетики. На фоне олигурии и азотемии ограничивают мясные и рыбные блюда, а также продукты, содержащие калий. Количество выпиваемой и вводимой больному жидкости не должно превышать суточный объем мочи и рвотных масс более чем на 1000 мл, а при высокой температуре тела – на 2500 мл.

Лечение больных тяжелыми формами ГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционно-токсическим шоком проводят в отделениях интенсивной терапии с применением комплекса противошоковых мероприятий, назначением больших доз глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра, методов ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных кровотечениях – гемотрансфузий.

Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3–4 нед от начала болезни при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным контролем общего анализа мочи, артериального давления, осмотром нефролога, окулиста.

Профилактические мероприятия направлены на уничтожение источников инфекции – мышевидных грызунов, а также на прерывание путей передачи инфекции от грызунов человеку.

Крымская геморрагическая лихорадка.

Определение.

Геморрагическая крымская лихорадка – вирусная природно-очаговая болезнь, возбудитель которой передается через укусы иксодовых клещей; характеризуется тяжелой интоксикацией и резко выраженным геморрагическим синдромом.

Возбудитель.

Вирус рода Nairovirus, семейства Bunyaviridae.

Основные проявления эпидемического процесса.

Резервуар вирусов – дикие (зайцы, африканские ежи и др.) и домашние (коровы, овцы, козы) животные, а также клещи более 20 видов из 8 родов с трансовариальной передачей возбудителей. Механизм заражения обычно трансмиссивный через укус инфицированным клещом. Возможно аэрогенное заражение (в лабораторных условиях) и при контакте с кровью больных людей (внутрибольничное заражение). В эндемичных районах заболеваемость имеет сезонный характер и повышается в период сельскохозяйственных работ, нередко приобретая профессиональный характер. У неиммунных лиц заболеваение протекает тяжело, с высокой летальностью. После перенесенной болезни сохраняется стойкий иммунитет.

Патоморфогенез.

Патологическим реакциям при крымской геморрагической лихорадке свойственно циклическое течение. После внедрения вируса и его репликации в элементах СМФ развивается фаза вирусемии, определяющая возникновение общетоксического синдрома. Последующая фаза гематогенной диссеминации приводит к развитию универсального капилляротоксикоза, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и различных повреждений (мостовидные некрозы в печени, дистрофические изменения в миокарде, почках и надпочечниках), что проявляется в клинике массивными геморрагиями и признаками органной патологии.

Клиника.

Инкубационный период продолжительностью от 2 до 14 дней (в среднем 3–5 дней). Заболевание может протекать в стертой, легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Помимо инкубационного, выделяют 3 периода болезни: начальный, разгара, или геморрагическую фазу, и исходов.

Начальный период продолжается 3–6 дней и характеризуется внезапно появляющимся ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39–40°С, распространенными миалгиями и артралгиями, сильной головной болью, нередко болями в животе и в поясничной области. У ряда больных определяется положительный симптом Пастернацкого. Частыми симптомами являются сухость во рту, головокружение и многократная рвота.

Больные обычно возбуждены, их лицо, слизистые оболочки, шея и верхние отделы груди гиперемированы, губы сухие, нередко отмечается герпетическая сыпь. Характерна гипотония, пульс часто соответствует температуре тела или несколько замедлен. Гематологические изменения в этот период проявляются лейкопенией с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопенией повышением СОЭ.

Период разгара болезни продолжается от 2 до 6 дней, часто развивается после кратковременного, в течение 1–2 дней, снижения температуры. В этой фазе болезни выявляется выраженный геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых участках туловища, в области крупных складок и на конечностях. При тяжелых формах болезни наблюдаются пурпура, экхимозы, возможны кровотечения из десен, носа, желудка, матки, кишечника, легких.

Больные находятся в подавленном состоянии, бледны, выявляются акроцианоз, тахикардия и гипотония. Возможен бред. В 10–25% случаев отмечаются менингеальные симптомы, возбуждение, судороги с последующим развитием комы. Печень обычно увеличена, у некоторых больных выявляются признаки гепатаргин. Часто развиваются олигурия, микрогематурия, гипоизостенурия, азотемия. У ряда больных отмечаются осложнения в виде пневмоний, отека легких, тромбофлебита, острой почечной недостаточности, шока. Продолжительность лихорадки составляет 4–8 дней.

Период реконвалесценции длительный, до 1–2 мес, характеризуется астеническим симптомокомплексом. У некоторых больных работоспособность восстанавливается в течение последующих 1–2 лет.

Результаты лабораторных исследований выявляют повышение показателей гематокрита, креатинина, активности аминотрансфераз, признаки метаболического ацидоза. Значительная тромбоцитопения и высокие показатели гематокрита могут свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе. Прогноз серьезный, летальность может достигать 40%.

Диагностика.

Распознавание болезни основывается на выявлении типичных признаков болезни: острого начала болезни с высокой лихорадкой, гиперемии лица, быстрого нарастания геморрагических проявлений, сосудистой недостаточности, нефропатии и гепатопатии у больных, относящихся к категории высокого риска (животноводы, охотники, геологи и т. п.).

Специфическая диагностика включает выделение вируса из крови в период вирусемии. использование серологических тестов: РНИФ, РТГА, РСК.