Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций - Цыркунов Владимир Максимович - Страница 50

Характеристика возбудителя.

Возбудитель – риккетсии Провацека. Занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. Подобно вирусам паразитируют только внутриклеточно. Не растут на обычных питательных средах, культивируются только на живых или переживающих тканях: альвеолярном эпителии белых мышей, эпителии кишечника вшей, хорионаллантоисной оболочке куриных эмбрионов. Грамотрицательны, размеры: 0,3–0,6x0,8–2,0 мкм, овальной формы, неподвижны, размножаются поперечным делением, располагаются в цитоплазме, окрашиваются красителем Романовского-Гимза. Быстро гибнут во влажной среде, долго сохраняются в высушенном состоянии. Погибают под действием обычных дезсредств (лизол, формалин). Риккетсии имеют 2 антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический термостабильный растворимый антиген липополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белковополисахаридный антигенный комплекс.

Основные проявления эпидемического процесса.

Антропоноз, т. е. при этой болезни источник инфекции всегда больной человек, начиная с последних дней инкубации, весь лихорадочный период и до 7–8 дня нормальной температуры.

Механизм передачи – трансмиссивный через вшей, главным образом платяных и, в меньшей степени, головных, Риккетсии, попавшие при сосании крови в желудок вши, размножаются в его эпителии. При разрушении клеток эпителия риккетсии попадают в кишечную трубку и перемешиваются с фекалиями. При очередном сосании крови вшами уже у здоровых людей фекальные массы, а вместе сними и риккетсии попадают на кажные покровы. Так как в месте укуса вшей возникает зуд, то при расчесе происходит втирание испражнений в ранку от укуса вши, а вместе с ними и риккетсии. Инфицирование может произойти и при втирании тканей раздавленных зараженных вшей. Возможно инфицирование больных после переливания донорской крови, взятой в инкубационном периоде болезни. Для эпидемического сыпного тифа характерна сезонность: подъем заболеваемости в зимне-весенний период из-за возрастающей скученности людей, недостатка витаминов и создания оптимальной температуры для развития вшей между одеждой и поверхностью тела человека. Больной болезнью Брилла опасен лишь при наличии педикулёза в очаге.

Патоморфогенез.

В патогенезе сыпного тифа можно выделить 5 фаз мелких сосудов:

1. внедрение риккетсий в организм и размножение в эндотелиальных клетках;

2. разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсий в кровь – риккетсиемия и токсинемия;

3. функциональные нарушения сосудистого аппарата во всех органах и системах;

4. деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с образованием тромбов и специфических гранулем;

5. иммунная перестройка организма;

6. выздоровление.

Для возникновения болезни риккетсии должны проникнуть в кровь. Но кровь неблагоприятная среда для любых микроорганизмов и для риккетсий тоже. Риккетсии адсорбируются на поверхности клеток эндотелия сосудов и фагоцитируются ими, начинают внутриклеточно размножаться. Эндотелиальные клетки набухают, далее наступает их десквамация, они разрушаются и риккетсии попадают в кровь, часть их гибнет, а другая часть вновь захватывается новыми клетками эндотелия сосудов. Этот процесс продолжается без клинических проявлений до тех пор, пока в организме не наступит достаточное насыщение риккетсиями, после чего заканчивается инкубационный период. Поступление большого количества риккетсий в кровь, их гибель, токсинемия и знаменуют начало клиники.

Стадии поражения сосудов:

1. бородавчатый эндоваскулит;

2. образование на участке дефекта пристеночного коагуляционного тромба;

3. пролиферация эндотелиальных клеток, что ведет к развитию периваскулита;

4. распространение изменений на всю стенку – панваскулит, обтурация сосуда тромбом и деструкция его.

Вокруг участков поражения сосудов развивается пролиферативный процесс с клеточной инфильтрацией (лимфоциты, плазмоциты, моноциты, фибробласты), т. е. формируется сыпнотифозная гранулема.

Эти изменения со стороны сосудов развиваются во всех органах и системах кроме печени, лимфоузлов и костного мозга. Поражение вегетативной нервной системы, особенно верхне-шейных симпатических ганглиев приводит к снижению деятельности симпатикоадреналовой системы и расширению сосудов лица, склер, верхней части туловища. В ходе инфекционного процесса у больных сыпным тифом появляются в нарастающих титрах антитела к риккетсиям и их токсинам (вначале IgM, а позже IgG), формируется иммунитет. Существует мнение, что иммунитет нестерильный, и это обеспечивает длительное (многолетнее) сохранение возбудителя в латентном состоянии в элементах системы мононуклеарных фагоцитов (в лимфоузлах). Активация дремлющей инфекции (под воздействием неблагоприятных факторов – ОРЗ, пневмонии, переохлаждение, стрессовые состояния) приводит к развитию рецидива – болезни Брилла.

Клиника.

Сыпной тиф – циклическая инфекционная болезнь. Выделяют 4 периода болезни:

1. Инкубационный – 6–25 дней, в среднем 11–14;

2. Начальный – до появления сыпи, продолжительностью 4–5 дней;

3. Период разгара – от момента появления сыпи до нормализации температуры, длительностью от 5 до 8–10 дней;

4. Реконвалесценции.

Выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. Могут быть стертая и субклиническая формы. Чаще всего встречается среднетяжелая форма. Начинается болезнь остро, с повышения температуры и появления чувства жара, головной боли, слабости, легкого познабливания, ломоты во всем теле, потери аппетита и жажды. Все эти явления прогрессивно нарастают, особенно усиливается головная боль, она становится мучительной, ввиду чего появляется бессоница. Больные раздражительны и беспокойны, может быть выраженное возбуждение, именно поэтому в первые дни больные могут оставаться на ногах. Нередко уже с первых дней болезни вместо возбуждения наблюдается состояние заторможенности психики. Такая разница в психическом состоянии больных связана, с одной стороны, с различной степенью интоксикации, с другой, с различными типами высшей нервной деятельности, слабостью тормозных процессов, или, наоборот, усилением их. Температура тела достигает 39–40°С к 4–5 дню болезни – заканчивается начальный период болезни. Характерен внешний вид больного – одутловатое гиперемированное лицо, шея, блестящие глаза, инъецированные склеры ("кроличьи глаза", красные глаза на красном лице); сухие, яркие губы; горячая, сухая кожа; на мягком небе у основания uvula энантема в виде точечных кровоизлияний (С. Розенберга). С 3–4 дня болезни на переходной складке конъюнктивы нижнего века можно выявить энантему в виде точечных петехий и розеол симптом Киари-Авцына, который встречается более чем у 90% больных. Для его выявления можно закапать в глаза 1–2 капли 0,1% р- ра адреналина в целях анемизации слизистой. В конце начального периода болезни температура тела обычно понижается на 1–2 градуса – так называемые врезы на температурной кривой. На следующий день температура вновь повышается, сопровождаясь характерной экзантемой и усилением интоксикации. Со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, гипотония. Увеличивается селезенка.

Разгар болезни. Лихорадка устанавливается на определенном высоком уровне (39–40°С), принимая характер febris continua или реже febris remmittens, часто с врезами на 8–9 и 12–13 дни болезни. Степень повышения температуры и длительность ее являются одним из критериев оценки тяжести и прогноза заболевания. В разгар болезни четко проявляются симптомы поражения ЦНС- нестерпимая головная боль, головокружение, тошнота, бессоница, выраженная гиперакузия, фотофобия, тактильная гиперестезия, бульварные расстройства – девиация языка, дизартрия, симптом Говорова-Годелье (невозможность высунуть язык далее передних нижних зубов и при этом его толчкообразные движения), сглаженность носогубных складок, амимия.