Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций - Цыркунов Владимир Максимович - Страница 38

4. групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта;

5. эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.

В лабораторной диагностике большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи. При ПТИ выделение у больного того или иного микроба еще не позволяет считать его возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из инфицированного продукта. Серологический метод в диагностике самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроба.

Лечение.

При установлении клинико-эпидемиологического диагноза ПТИ необходимо провести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Промывание осуществляют 2–4% раствором гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия. При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). В случае отсутствия стула делают встречную высокую клизму типа сифонной.

Дальнейшая терапия проводится с учетом степени дегидратации организма больного. При обезвоживании I- II степени (потеря массы тела до 3- 6%) и отсутствии неукротимой рвоты проводят пероральную регидратацию глюкозо-электролитными растворами. В тяжелых случаях заболевания или при дегидратации III-IV степени (потеря массы тела более 6%) показано внутривенное введение полионных растворов: «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасоль», «Трисоль» и др.

В тяжелых случаях, при угрозе развития полиорганной недостаточности проводится гемосорбция, плазмаферез.

Назначение антибиотиков и других химиопрепаратов при неосложненном течении болезни нецелесообразно.

Холера.

Структура ответа: определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, классификация холеры, оценка степени обезвоживания, диагностика, принципы лечения больных холерой.

Определение.

Холера – острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, склонное к эпидемическому и пандемическому распространению, характеризующееся дегидратацией и деминерализацией вследствие потери жидкости и солей с водянистыми испражнениями и рвотными массами. Холера относится к группе карантинных инфекций.

Актуальность.

Обусловлена вероятностью завоза (заноса) холеры на территорию Беларуси из эндемичных регионов, "взрывным" характером водных вспышек в летнее время, быстрой отрицательной динамикой клинических проявлений, связанной с обезвоживанием, высокой частотой осложнений и летальных исходов. Ежегодно во Всемирную организацию здравоохранения поступают сведения о более, чем 100 000 больных холерой. В настоящее время по данным ВОЗ V.cholerae 0139 является причиной 17% случаев холеры, регистрируемых в мире.

Характеристика возбудителей.

Возбудителями холеры являются Vibrio cholerae 01 (который представлен двумя биоварами – классический и Эль-Тор) и 0139 серогрупп, сходными по своим морфологическим свойствам.

Токсигенные, эпидемически значимые варианты холерных вибрионов 01 и 0139 серогрупп, содержащие гены холерного токсина (ctx АВ) и токсинкорегулируемых пилей (tcp А), вызывают заболевания холерой, склонные к широкому эпидемическому распространению.

Холерные вибрионы имеют вид небольших 1,5–3*0,2–0,6 мкм, изогнутых палочек, по форме напоминающих запятую, с одним длинным жгутиком, очень подвижны, спор и капсул не образуют, грамотрицательны. Хорошо растут на обычных питательных средах, имеющих щелочную реакцию. Холерные вибрионы являются факультативными аэробами и обладают высокой ферментативной активностью. У холерных вибрионов обнаружен эндотоксин и экзотоксин (холероген) играющий ведущую роль в возникновении основных клинических проявлений холеры – потери жидкости и солей. Помимо этого, вибрионы содержат фактор проницаемости, нарушающий проницаемость сосудов и клеточных мембран кишечной стенки. Вибрионы содержат жгутиковый термолабильный Н-антиген, и соматический термостабильный О-антиген. По антигенной структуре вибрионы серогруппы 01 делятся на серологические типы (серовары) Инаба, Огава и Гикошима.

Нетоксигенные (не содержащие гена холерного токсина), эпидемически не опасные варианты холерных вибрионов 01 и других серогрупп могут вызывать спорадические или групповые (при общем источнике инфицирования) заболевания, не склонные к широкому эпидемическому распространению.

Холерные вибрионы хорошо переносят низкие температуры и замораживание. При кипячении погибают практически мгновенно. Они высоко чувствительны к высушиванию, ультрафиолетовому облучению, к воздействию слабых концентраций серной и соляной кислоты, хлорсодержащих дезинфицирующих средств. На пищевых продуктах, во влажных условиях, сохраняются до 5 дней. В воде открытых водоемов, канализационных стоках городов они не только сохраняются в течение 2–3 месяцев, но и размножаются.

Основные проявления эпидемического процесса.

Источником инфекции является человек больной типичной формой холеры, стертыми формами, а также реконвалесценты, продолжающие выделять возбудитель во внешнюю среду и транзиторные (клинически здоровые) вибриовыделители. Больные стертой формой холеры и вибрионосители выделяют во внешнюю среду значительно меньшее количество возбудителя, но зато остаются в коллективе, не исключаясь из сферы производственной деятельности, что делает их весьма эпидемиологически опасными.

Механизм передачи холеры – фекально-оральный. Он реализуется водным, пищевым или контактно-бытовым путями. Однако ведущим путем передачи, приводящим к эпидемическому распространению болезни, является водный. Заражение происходит при употреблении для питья контаминированной воды и использовании её для мытья посуды, овощей, фруктов, а также при купании. Заражение холерой возможно при непосредственном контакте с больным (через загрязненные руки, посуду, белье и другие предметы обихода). Заболевание характеризуется летне-осенней сезонностью. Сохранению вибриона в водоёмах способствуют гидробионты и птицы.

Восприимчивость к холере высокая. Чаще и более тяжело холерой болеют лица страдающие хроническим гастритом с пониженной секреторной функцией, перенесшие резекцию желудка, злоупотребляющие алкоголем, внесенное заболевание оставляет после себя видоспецифический постинфекционный иммунитет. Повторные случаи заболевания холерой встречаются редко.

Патаморфогенез.

Холерные вибрионы проникают в организм человека через рот, куда они могут быть занесены контаминированными руками, с водой, нишей. Будучи высокочувствительными к малым концентрациям соляной кислоты, холерные вибрионы частично погибают в желудке, а другая их часть, преодолев желудочный барьер, попадает в тонкий кишечник. Проникнув в тонкий кишечник, холерные вибрионы локализуются в просвете кишки, на поверхности ворсинок тонкого кишечника. Щелочная среда кишечного содержимого способствует интенсивному размножению вибрионов. Размножение вибрионов сопровождается выделением большого количества токсических субстанций, образующихся в процессе роста и разрушения вибрионов. Токсин состоит из трех фракции: эндотоксина, экзотоксина и фактора проницаемости, играющего определенную роль в нарушении проницаемости сосудов и клеточных мембран кишечной стенки. Ведущая рать в развитии диарейного синдрома принадлежит экзотоксину. Под воздействием экзотоксина (холерогена) в эпителиальных клетках тонкого кишечника активируется фермент аденилциклаза, который вызывает (индуцирует) в свою очередь накопление циклического 3–5- аденозинмонофосфата (ЦАМФ), что приводит к повышенной секреции электролитов и воды в просвет кишечника. При тяжелых формах холеры, сопровождающихся тканевой гипоксией, метаболическим ацидозом и респираторным алкалозом, недостаточностью функции почек, печени, миокарда, развивается гиповолемнческнй шок. Помимо жидкости, теряются электролиты. Дефицит калия, достигающий иногда 1/3 его содержания в организме, приводит к развитию мышечной слабости, нарушению функции миокарда, поражению почечных канальцев, парезу кишечника.