Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций - Цыркунов Владимир Максимович - Страница 114

Увеличение печени и селезенки отмечается с большой частотой (более 90%). В ряде случаев (15–17%) наблюдается иктеричность кожи и склер. У части больных имеются признаки острого гепатита (повышение былирубина, активности АлАТ).

Экзантема. Регистрируются высыпания на коже: сыпь самого различного характера, без периодичности высыпания, без привязанности к определенной локализации.

Обычное течение 2–4 недели, может быть короче или длиннее. Последнее время уже не дискутируется хронизация при болезни.

Академик Н. И. Нисевич писала: «Одутловатость лица, пастозность век в сочетании с изменением конфигурации шеи в связи с увеличением лимфоузлов, храпящее дыхание (затруднение носового) полуоткрытым ртом создает неповторимый вид, позволяющий при первом взгляде поставить диагноз инфекционного мононуклеоза».

Диагностика.

Кроме выше указанных используются исследования крови: лейкоцитоз, увеличение одноядерных клеток (лимфоциты + моноциты). В формуле среди них регистрируются «мононуклеары», имеющие сходство с лимфоцитом (вид ядра) и моноцитом (характере цитоплазмы). Лейкоцитоз обычно достигает 20–30 109/л, но нередки и более высокие показатели.

При исследовании крови считается наиболее целесообразным применение метода лейкоконцентрации.

ПЦР-диагностика: выявление ДНК вируса из сыворотки крови, титра или уровня виремии.

Серологическая диагностика: реакция Пауля -Буннеля, реакция Бауэра -Хоффа (реакции гетерогемаглютинации). Реакция латекс-агглютинации. Определение методом ИФА в остром периоде – антител класса IgG и IgM к вирусному капсидному антигену, IgG – к раннему антигену; в период реконвалесценции – IgG к капсидному и нуклеарному антигенам.

Лечение.

Делаются попытки применять в острый период применять интерферон, ацикловир, циклоферон и подобные им препараты. Результаты противоречивы.

Назначение антибиотиков обоснованы при гнойной ангине, при среднетяжелых и тяжелых формах болезни. При тяжелых формах нередко назначение стероидов (преднизолон) в обычных или умеренно увеличенных дозах. Противопоказано назначение ампициллина и препаратов его содержащих (оксамп, ампиокс, амоксиклав, амоксициллин) в связи со способностью ампициллина индуцировать аутоиммунные реакции, усугубляющие течение инфекционного мононуклеоза (сыпь, лихорадка и др.).

Прогноз. В целом хороший. Случаев летальных исходов на территории бывшего СССР не регистрировалось. В зарубежной литературе описаны летальные исходы в результате разрыва селезенки, энцефалитов, миокардитов. Возможна хронизация с редкими рецидивами или обострениями (А. Квиташвили).

Профилактика.

Не изучена.

Скарлатина.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез и клиника, осложнения, организация лечения скарлатины в стационаре и на дому.

Определение.

Скарлатина – одно из проявлений общей стрептококковой инфекции, которая возникает при отсутствии антитоксического иммунитета. В случае наличия последнего развивается при внедрении стрептококка другие ее варианты: ангины, рожа, трахеиты и т. д.

Актуальность.

Инфекция отличается контагиозностыо в детских коллективах, опасна последствиями и осложнениями инфекционного, токсического и аллергического генеза.

Характеристика возбудителя.

Возбудитель – бета-гемолитический стрептококк (более 80 сероваров), который имеет географическую привязанность сероваров.

Основные проявления эпидемического процесса.

Источник – больной скарлатиной, особенно стертой формой; больной стрептококковой ангиной, назофарингитом и другими формами стрептококковой инфекции. Заразен с момента заболевания без конкретизации прекращения. При пенициллинотерапии не заразен после 7–10 дня. Наличие гнойных осложнений сохраняет выделения возбудителя.

Передача – воздушно-капельным путем, при контакте, через предметы, игрушки, инструменты. Индекс – 0,4.

Восприимчивость: 90% успевают переболеть до 16 лет.

Сезонность – осень-зима.

Повторные заболевания стали регистрироваться чаще (после антибиотикотерапии).

Внедрение: возбудители чаще через зев или повреждения кожи (раны, ожог), слизистые матки, легкие. Зев – 97%.

Основы патогенеза.

Внедрение в слизистую или кожу; распространение по лимфатическим и кровеносным сосудам самого возбудителя и всасываемого экзотоксина и эндотоксина; тропизм экзотоксина к вегетативно-эндокринному и нервно-сосудистому аппарату; развитие симпатикофазы – 4 дня; переход в парасимпатическую фазу; антитоксический иммунитет к концу 2-ой недели полный; на 2–3 неделе формирование инфекционной аллергии.

Кроме упомянутого токсического и аллергического компонента выражен микробный (септический) компонент: наличие гнойных осложнений (лимфаденит, отит, мастоидит); некротический процесс в зеве; некротические процессы в лимфоузлах; генерализация (септицемия, септикопиемия). В патогенезе скарлатины четко взаимодействуют 3 линии патогенеза: токсическая, аллергическая, септическая. Они динамичны, степень их выраженности не равнозначна в зависимости от конкретной формы. Патогенез сердечно-сосудистых изменений двояк. Наиболее часто это возникает вследствие динамики ответа вегетативной нервной системы и связанной с ней смены фазности (симпатикус- фаза, вагус-фаза).

Клиника.

Инкубация 2–7 дней, удлинение до 12 дней. Начальные признаки: острое начало; резкое повышение температуры; рвота; боли в горле и сыпь на коже.

Варианты сыпи: мелкоточечная; миллиарная; мелкопятнистая; геморрагическая.

Kлиника в первые дни болезни "пылающий" зев, "малиновый" язык; отечность зева; гиперемия с четкой границей (зона перехода на небе); возможная мелкая зернистость на слизистой; ангина: катаральная, лакунарная, фолликулярная, некротическая; регионарная лимфаденопатия.

Внешний вид лица: бледный носогубный треугольник; "скарлатинозная маска Филатова" или "раскрашенный клоун".

Сыпь на коже (особенности и варианты): гиперемированный фон; подчеркнутость естественных складок (симптом Пастиа); надавливание ногтем (красная полоса с белой каймой) – симптом Борсиери; эритематозные поля с инфильтрацией темно-красного и малинового цвета или "синяя скарлатина" (Борман); смена дермографизма.

Сердечно-сосудистая система: в начале – учащение пульса; повышение АД; звучность тонов; симптом Ашнера отрицательный; признаки симпатикус-фазы: дермографизм с длительным периодом. С 4–5 дня – замедление пульса; аритмия дыхательного типа; снижение АД. На ЭКГ и при осмотре – синусовая брадикардия; расширение относительной сердечной тупости; систолический шум; акцент П тока на легочной артерии. Изменения сердца во втором периоде – "скарлатинозное" сердце, как результат вегетативно- регуляторного расстройства экстракардиарного типа.

В крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, нередко эозинофилия, ускоренная СОЭ.

В моче: лихорадочная альбуминурия; при осложнении нефритом классические изменения состава мочи.

Типичные формы разделяются:

1. по тяжести:

• легкая

• среднетяжелая

• тяжелая (токсическая, септическая, токсико-септическая).

2. по течению:

• с аллергическими осложнениями;

• без аллергических осложнений;

• гнойно-септические;

• абортивные.

Атипичные формы могут быть: стертая (скарлатина без сыпи); агравированная (гипертоксическая, геморрагическая); экстрабуккальная или экстрафарингеальная (послераневая, постожоговая, послеабортная, послеродовая).