Выбери любимый жанр

Выбрать книгу по жанру

Фантастика и фэнтези

Детективы и триллеры

Проза

Любовные романы

Приключения

Детские

Поэзия и драматургия

Старинная литература

Научно-образовательная

Компьютеры и интернет

Справочная литература

Документальная литература

Религия и духовность

Юмор

Дом и семья

Деловая литература

Жанр не определен

Техника

Прочее

Драматургия

Фольклор

Военное дело

Последние комментарии
оксана2018-11-27
Вообще, я больше люблю новинки литератур
К книге
Professor2018-11-27
Очень понравилась книга. Рекомендую!
К книге
Vera.Li2016-02-21
Миленько и простенько, без всяких интриг
К книге
ст.ст.2018-05-15
 И что это было?
К книге
Наталья222018-11-27
Сюжет захватывающий. Все-таки читать кни
К книге

Справочник педиатра - Соколова Наталья Глебовна - Страница 4


4
Изменить размер шрифта:

Диагноз основывается на данных анамнеза (социально-биологические факторы, состояние здоровья матери, течение беременности и родов) и клинических данных и подтверждается инструментальными исследованиями. Широко используются нейросонография, рентгенологические исследования черепа, позвоночника, при необходимости – КТ и МРТ.

Перинатальные поражения нервной системы у детей дифференцируют с врожденными пороками развития, наследственными нарушениями обмена веществ, чаще аминокислот (проявляются только через несколько месяцев после рождения), рахитом.

Лечение. Выделяют терапию острого и восстановительного периодов.

В остром периоде (после проведения реанимационных мероприятий) основные принципы лечения следующие: ликвидация отека мозга – проводится дегидратационная терапия (маннитол, ГОМК, альбумин, плазма, лазикс, дексаметазон и др.); ликвидация или профилактика судорожного синдрома (седуксен, фенобарбитал, дифенин); снижение проницаемости сосудистой стенки (витамин С, рутин, кальция глюконат); улучшение сократительной способности миокарда (препараты калия, магния, панангин); нормализация метаболизма нервной ткани и повышение ее устойчивости к гипоксии (глюкоза, дибазол, альфатокоферол, актовегин); создание охранительного режима, покоя, краниоцеребральной гипотермии, кормление грудным молоком, при необходимости – кормление через зонд.

В восстановительном периоде проводится посиндромная терапия, а также лечение, направленное на улучшение трофики поврежденных тканей ЦНС: стимулирующая терапия (витамины В1, В6, церебролизин, АТФ, экстракт алоэ); ноотропы (пирацетам, фенибут, пантогам, энцефабол, когитум, глицин, лимонтар, биотредин, аминалон и др.); ангиопротекторы (кавинтон, циннаризин, трентал, танакан, сермион, инстенон); седативная терапия (седуксен, фенобарбитал, радедорм).

Физические методы реабилитации: массаж, упражнения в воде, физиотерапия (электрофорез) могут применяться уже с 7-10-го дня жизни.

Дети с перинатальными поражениями ЦНС должны находиться под наблюдением невролога. Необходимы периодические курсы лечения по 2–3 мес. (2 раза в год в течение нескольких лет).

Асфиксия новорожденного

Асфиксия новорожденного – симптомокомплекс, характеризующийся отсутствием дыхания, нерегулярными или неэффективными дыхательными движениями при рождении, у ребенка с наличием сердечной деятельности.

Различают первичную (при рождении) и вторичную (в первые часы и дни жизни) асфиксию новорожденного.

Этиология. Причины первичной асфиксии новорожденного: острая и хроническая гипоксия плода, перинатальная патология ЦНС, резус-несовместимость крови матери и плода, внутриутробная инфекция, закупорка дыхательных путей плода или новорожденного слизью, околоплодными водами (аспирационная асфиксия), пороки развития плода. Способствующими факторами являются: экстрагенитальные заболевания беременной (сердечно-сосудистые, тяжелые заболевания легких, выраженная анемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, инфекционные болезни и др.), отягощенный акушерский анамнез матери. Вторичная асфиксия может развиться вследствие аспирации, пневмопатий, родовой травмы головного и спинного мозга, врожденных пороков сердца, легких, мозга.

Асфиксия – это удушье, остро возникающий патологический процесс, вызванный различными причинами, в основе которых лежит недостаток кислорода в крови (гипоксемия) и тканях (гипоксия) и накопление в организме углекислоты (гиперкапния) и других кислых продуктов обмена веществ, что приводит к развитию метаболического ацидоза. Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран, что приводит к расстройству кровообращения, нарушению процессов свертывания крови, кровоизлияниям в различные органы, одновременно развиваются отек и дистрофические изменения в клетках всех органов и систем. Клетки организма теряют способность поглощать кислород.

Клиника. В соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем (10-й пересмотр, 1995), выделяют асфиксию новорожденного среднюю (синюю) и тяжелую (белую); оценка по шкале Апгар на 1-й минуте после рождения соответственно 7–4 и 3–0 баллов. В клинической практике принято различать три степени тяжести асфиксии: легкую (оценка по шкале Апгар на 1-й минуте после рождения 7–6 баллов), средней тяжести (5–4 балла) и тяжелую (3–1 балл). Общая оценка 0 баллов свидетельствует о клинической смерти.

Степень тяжести асфиксии определяют в первую минуту после рождения ребенка по шкале Апгар. У здорового новорожденного общая сумма баллов по шкале Апгар на 1-й минуте жизни составляет 8-10.

Таблица 1

Шкала Апгар

Легкая степень асфиксии – новорожденный делает первый вдох на первой минуте после рождения, но дыхание ослаблено, отмечаются акроцианоз и периоральный цианоз, некоторое снижение мышечного тонуса. Асфиксия средней тяжести – первый вдох происходит в течение первой минуты после рождения, дыхание ослаблено (регулярное или нерегулярное), крик слабый, часто брадикардия, но может быть и тахикардия, мышечный тонус и рефлексы снижены, кожа цианотичная, иногда преимущественно в области лица, кистей рук и стоп, пуповина пульсирует. Тяжелая асфиксия – дыхание нерегулярное (отдельные вдохи) либо отсутствует, ребенок не кричит, иногда стонет, брадикардия, в ряде случаев аритмия, мышечная гипотония или атония, рефлексы отсутствуют, кожа бледная (спазм периферических сосудов), пуповина не пульсирует; часто развивается надпочечниковая недостаточность. Общая оценка 0 баллов свидетельствует о клинической смерти.

Окончательную тяжесть асфиксии диагностируют не в родзале, а по окончании раннего неонатального периода. У новорожденных, перенесших асфиксию, развивается пост-гипоксический синдром в первые часы и дни жизни. Его основное проявление – поражение ЦНС. У каждого третьего ребенка, родившегося в состоянии асфиксии средней тяжести, наблюдаются нарушения мозгового кровообращения I–II степени, у всех детей, перенесших тяжелую асфиксию, – II–III степени. Выделяют две группы осложнений: ранние, развивающиеся в первые часы и сутки жизни, и поздние – с конца первой недели жизни и далее. Среди ранних осложнений, помимо поражений мозга (отек, внутричерепные кровоизлияния, некрозы), особенно часты гемо-динамические (сердечная недостаточность, легочная гипертензия), почечные, легочные (отек, кровотечения, синдром аспирации мекония, пневмония и др.), желудочно-кишечные (парезы, некротизирующий энтероколит), геморрагические (анемия, тромбоцитопения). Среди поздних осложнений превалируют инфекционные (пневмонии, менингит, сепсис, некротизирующий энтероколит и др.) и неврологические (гидроцефальный синдром, гипоксически-ишемическая энцефалопатия).

Диагноз основывается на оценке состояния ребенка по шкале Апгар на 1-й и 5-й мин жизни, исследовании кислотно-основного состояния (КОС), электролитов и газов крови, измерении АД, данных ЭКГ, ЭхоЭГ.

Лечение. Дети, родившиеся в асфиксии, нуждаются в реанимационной помощи. Основные принципы лечения асфиксии новорожденных: восстановление самостоятельного адекватного дыхания и устранение гипоксии – восстановление проходимости дыхательных путей, согревание ребенка, ИВЛ (искусственная вентиляция легких) с подачей кислорода; ликвидация нарушений центральной и периферической гемодинамики; коррекция метаболических нарушений; коррекция энергетического баланса.

Алгоритм первичной помощи новорожденному, родившемуся в асфиксии, включает несколько этапов. I этап реанимации начинается с отсасывания катетером содержимого полости рта в момент рождения головки или сразу после рождения ребенка. Если дыхание отсутствует, надо провести нежную, но активную тактильную стимуляцию – щелкнуть ребенка по подошве или энергично обтереть его спину. Ребенка принимают в стерильные подогретые пеленки, быстро переносят на реанимационный столик под источник лучистого тепла. При укладывании головной конец ребенка должен быть несколько опущен. Доношенный ребенок отделяется от матери сразу после рождения, а недоношенный – через 1 мин. В конце I этапа реанимации оценивают дыхание ребенка. При отсутствии или нерегулярном самостоятельном дыхании через 20 секунд после рождения, брадикардии (менее 100 сердечных сокращений в 1 мин) переходят ко II этапу реанимации (восстановление внешнего дыхания). Проводят вентиляцию легких с помощью маски и дыхательного мешка. Частота – 30–50 вдохов/мин. При аспирации околоплодных вод, потребовавшей санации трахеи, неэффективности масочной ИВЛ в течение 1 мин, подозрении на диафрагмальную грыжу, неадекватном самостоятельном дыхании у ребенка, гестационный возраст которого менее 28 недель, проводят интубацию трахеи и ИВЛ через эндотрахеальную трубку.