Гипоксическая Тренировка - путь к здоровью и долголетию - Буланов Юрий Б. - Страница 13

Рассмотрим вначале воздействие гипоксии-гиперкапнии на нормальные органы дыхания, а затем уже и на больные.

Из носовой полости воздух поступает в гортань, затем в трахею. Трахея — это жесткая трубка с каркасом из хрящевых колец. Ширина просвета трахеи изменяться не способна. Трахея разветвляется на два главных бронха. Это бронхи 1-го порядка. Бронхи 1-го порядка делятся надвое и образуют бронхи 2-го порядка, которые в свою очередь тоже делятся и т. д., вплоть до бронхов 32-го порядка.

По мере разветвления бронхи постепенно утрачивают жесткую структуру из хрящевых колец и приобретают возможность сужаться за счет сокращения гладкомышечных волокон и расширяться за счет их расслабления. Самые мелкие бронхи называются бронхиолами. Каждая бронхиола заканчивается несколькими мешотчатыми образованиями с каркасом из эластических волокон — альвеолами. Воздух, проходя через трахею и бронхи, достигает альвеол. Каждая альвеола оплетена густой сетью капилляров. Капилляры несут кровь, в которой находятся эритроциты — красные. кровяные тельца. Красный цвет они имеют из-за особого белка — гемоглобина. Гемоглобин обладает способностью присоединять кислород химической связью и транспортировать его в крови. В определенный момент эритроцит приходит в плотное соприкосновение со стенкой капилляра со стороны альвеолы. В этот момент сквозь специальные каналы мембран альвеолы капилляра и эритроцита происходит соединение молекулы кислорода с молекулой гемоглобина: Нb + О2 —> НbО2. В таком виде, связанный с гемоглобином, кислород по кровеносным сосудам доставляется в ткани организма. В тканях HbOi отсоединяет кислород и вновь превращается в гемоглобин: НbО2: —>Нb + О2.

НЬ снова возвращается в легкие, чтобы присоединить к себе кислород. Так происходит пренос кислорода из легких в ткани организма.

Надо сказать, что 2/3 гемоглобина связаны с кислородом очень прочно и в обычных условиях не диссоциируют на кислород и гемоглобин. Это так называемая стабильная часть гемоглобина, которая находится в неизменном стационарном состоянии. Лишь 1/3 Нb способна отдавать и присоединять кислород. Это так называемая лабильная часть гемоглобина.

В результате воздействия на организм гипоксии-гиперкапнии происходит возбуждение симпатико-адреналовой системы с выбросом в кровь адреналина и других симпатомиметических веществ. Симпатомиметики вызывают расслабление гладкой мускулатуры мелких и средних бронхов (которая всегда находится в некотором тонусе) и увеличение вентиляционной способности бронхиального дерева.

Под действием гипоксии гемоглобин изменяет свою химическую структуру таким образом, что увеличивается доля лабильной его части и теперь уже намного более 1/3 гемоглобина присоединяет и отдает кислород в ткань. Возрастает кислородная емкость крови ее транспортная способность. Кроме того, Нв в результате адаптации к гипоксии быстрее присоединяет кислород воздуха и быстрее отдает его в ткани

Все это приводит к повышению МПК,[32] который, кстати, служит основным показателем выносливости в большом спорте.

Учитывая вышесказанное, становится понятным, почему у человека, тренированного к гипоксии, глубина дыхания в 5-10 раз меньше, чем у обычного. За счет увеличения количества лабильного Нв и повышения его активности, теперь уже большая доля кислорода поглощается организмом из окружающего воздуха. Глубокое дыхание становится просто не нужным. Глубина дыхания уменьшается еще, конечно же, и потому, что уменьшается потребность организма в кислороде за счет усиления процессов бескислородного окисления. Уменьшение глубины дыхания — один из резервов выносливости в аэробных видах спорта, во-первых, за счет лучшего кислородного обеспечения, и, во-вторых, за счет меньшей работы дыхательных мышц, которая в сумме вносит довольно-таки большую долю в общее утомление.

При воспалительных заболеваниях бронхиального дерева — бронхитах[33] — бронхиолы и мелкие бронхи сужаются, что приводит к развитию кислородной недостаточности. Сужение бронхов обусловлено следующими причинами:

1. Биологически активными веществами (БАБ) — медиаторами воспаления: гистамином, серотонином, ацетилхолином, брадикинином и др. Эти вещества, выделяемые тучными клетками, имеющимися в любой ткани, вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов, и, как следствие, их сужение.

2. Воспалением слизистой и более глубоких слоев стенки бронхов, что сопровождается вьделением вязкой слизи, закупоривающей бронхиальный просвет.

3. Само воспаление слизистой бронха приводит к ее набуханию и как следствие, к сужению просвета бронха.

4. Отек и воспаление бронхиальной стенки приводят к венозному застою и патологическому расширению мелких вен, что так же вносит свой вклад в сужение просвета бронха.

Все вышеназванные причины вызывают сужение мелких бронхиол на концах которых находятся альвеолы.

Надо сказать, что вдох всегда осуществляется более активно, чем выдох. Вдох происходит в основном за счет сокращения дыхательной мускулатуры. Расширение же легких при вдохе происходит за счет присасывающего действия грудной клетки и, словно насосом, закачивает воздух в альвеолы. Выдох же является процессом более пассивным и дыхательная мускулатуры, участвующая в выдохе, развита слабо. При обычном дыхании она вообще не работает. Выдох осуществляется просто за счет расслабления дыхательной мускулатуры.

Кроме того, во время вдоха альвеола расширяется активно (присасывающее действие грудной клетки по отношению к легким), а во время выдоха альвеола сужается пассивно, за счет своей эластичности и поверхностного натяжения жидкости, выстилающей ее изнутри (так называемый сурфактант).

В силу вышеназванных причин, при сужении бронхиолы процесс выдоха воздуха из альвеолы нарушается сильнее, чем процесс вдоха. Это приводит к тому, что после каждого выдоха в альвеоле остается лишний воздух, который, накапливаясь, приводит к постепенному перерастяжению альвеолы. Перерастянутые альвеолы сдавливают лежащие рядом бронхиолы, последние сужаются еще сильнее и т. д. Ситуация все более усугубляется. В конце концов бронхиальная проводимость ухудшается настолько, что возникает состояние кислородной недостаточности, нарушаются как выдох, так и вдох.

Теперь посмотрим, что происходит в организме под воздействием гипоксии-гиперкапнии.

1. Гипоксия приводит к возбуждению симпатико-адреналовой системы, медиаторы которой блокируют выход БАВ из тучных клеток. Воспалительная реакция постепенно угасает. Уменьшается спазм гладкой мускулатура бронхов, бронхи расширяются.

2. Расширение бронхиолы приводит к отхождению слизи, закупоривающей бронхиолу и, как следствие, к улучшению бронхиальной проводимости. По причине отхождения слизи, у многих больных во время занятий ГДТ появляется кашель (отходящая вязкая слизь раздражает бронхи). Его не следует бояться, в данном случае кашель играет защитную роль, т. к. способствует удалению слизи.

3. Ликвидируется набухание слизистой бронхов.

4. Патологически расширенные мелкие вены сужаются, что еще больше уменьшает воспалительный отек стенки бронха.

5 Улучшение бронхиальной проводимости приводит к тому, что выдох воздуха из альвеолы становится все более и более свободным. Перерастяжение альвеол ликвидируется, они перестают сдавливать соседние бронхиолы, что в свою очередь улучшает бронхиальную проводимость.

В силу всех вышеназванных причин вентилляторная функция бронхов восстанавливается и хроническая кислородная недостаточность ликвидируется.

Парадокс, не правда ли? Для ликвидации кислородной недостаточности приходится делать задержки дыхания. Отсюда становится понятным утверждение гомеопатов, что подобное лечится подобным.

Бронхиальная астма — заболевание аллергического характера. При бронхиальной астме на первый план выступает резкое сужение просвета бронхиол в результате аллергических факторов, которые вызывают огромный выброс БАВиз тучных клеток легочной ткани. Имеет место и скопление густой стекловидной слизи, и сдавление перерастянутыми альвеолами мелких бронхов. У больных возникают резкие приступы удушья, характеризующиеся преимущественным нарушением фазы выдоха. Если приступ удушья не снять, то возникается острая кислородная недостаточность, которая в тяжелых случаях может закончиться смертью. Воспаление, как таковое, при аллергической бронхиальной астме отсутствует, в отличие от тех случаев когда бронхиальная астма развивается в результате аллергии на микроорганизмы, вызвавшие бронхит. Тогда бронхит и бронхиальная астма протекают одновременно. Итак, мы имеем 2 основные формы бронхиальной астмы: 1. Аллергическая, возникшая в результате действия аллергенов.