Энциклопедия клинической гастроэнтерологии - Шаров Дмитрий - Страница 11

Активное участие в регуляции панкреатической секреции принимают гормоны (гастроинтестинальные). Одни из них стимулируют, другие (избирательно или совместно) тормозят секрецию белка и бикарбоната (табл. № 1).

Таблица № 1. Гоморальная регуляция экзокринной панкреатической секреции (Г. Р. Гринберг, 1989 г.).

Рефлексы и гормоны определенным образом влияют на секреторную функцию поджелудочной железы в каждой фазе процесса – центральной, желудочной и кишечной. В центральной фазе, как и в фазе желудочной, поджелудочной железой выделяется панкреатический сок, богатый ферментами и содержащий относительно мало воды, гидрокарбоната и электролитов. Объясняется данный факт влиянием на ацинозные клетки парасимпатической активацией и гастрина.

В кишечной фазе поступление хлористоводородной кислоты и продуктов переваривания пищи в двенадцатиперстную кишку ведет к выбросу гастроинтестинальных гормонов (эндогенных полипепетидов), обладающих широким спектром биологической активности. В частности, происходит выделение холецистокинина и секретина. Секретин и холецистокинин действуют, потенцируя друг друга. Под их влиянием происходит изменение содержания панкреатического сока в сторону усиления присутствия в нем бикарбоната, воды и электролитов.

Желчь, попадая в двенадцатиперстную кишку, стимулирует панкреатическую секрецию. Секретин и холецистокинин являются в свою очередь стимуляторами выделения желчи. Физиологическим торможением процесса секреции поджелудочной железы является прекращение опорожнения желудка. Тормозные импульсы возникают в подвздошной и толстой кишке, когда прекращается всасывание воды и электролитов (Harper, Scratcherd, 1979 г.).

Эндогенная функция поджелудочной железы определяется функционированием клеток островков Лангерганса: альфа-клетками, бета-клетками и дельта-клетками.

Глюкагон активирует гликогенолиз в сердечной мышце и печени, стимулирует глюконеогенез, а также триглицеридлипазную активность в жировой ткани, что приводит к мобилизации жирных кислот. Глюкагон также увеличивает поступление аминокислот в печень.

Инсулин усиливает транспорт глюкозы через мембрану мышечных клеток. Инсулин стимулирует биосинтез белка, углеводов и жиров. Инсулин увеличивает скорость синтеза РНК в мышцах. Со стимуляцией гликогенеза и липогенеза происходит понижение уровня глюкозы в сыворотке крови. Абсолютный или относительный недостаток инсулина является причиной сахарного диабета.

Соматостатин тормозит секрецию глюкагона и инсулина. (Waldhause et al., 1977 г.). Его секреция стимулируется глюкозой, аргинином, лейцином, кальцием, холецистокинином и глюкагоном, тормозится адреналином. Недостаточное выделение соматостатина приводит к усиленному всасыванию пищи и гипергликемии, а затем и гипергликемии (Orci, Unger, 1975 г.).

Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь желудка

Язвенная болезнь желудка – хроническое, циклически протекающее заболевание с разнообразной клинической картиной и характеризующееся возникновением в период обострения изъязвления слизистой оболочки желудка.

Несмотря на отсутствие точных статистических данных, в последние десятилетия наблюдается несомненный рост числа заболеваний язвенной болезнью среди населения.

По статистическим данным язвенная болезнь встречается в 8—10 % случаев среди мужского населения, на 1000 населения приходится 8,2 больного язвенной болезнью мужчины и 2 женщины.

Рост заболеваемости язвенной болезнью связывают с урбанизацией, нерегулярным питанием, загрязнением внешней среды и развитием тканевой гипоксии. Вторая мировая война оказала несомненное влияние на увеличение числа случаев язвенной болезни.

Заболевание встречается в любом возрасте но чаще в 30–40 лет. В последние десятилетия установлено, что язвенная болезнь нередко встречается в юношеском и детском возрасте. Убедительных данных о взаимосвязи между профессией и язвенной болезнью не имеется.

К факторам риска, способствующим язвообразованию, можно отнести конституционально-наследственные особенности (0 группа крови, HLA-B5 антиген, снижение активности a1-антитрипсина), инфицирование Helicobacter pylori, стрессовые ситуации, курение, употребление алкоголя, а также некоторых лекарственных препаратов (нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикоидов, химикатов) и другие факторы.

Helicobacter pylory (HP) – грамотрицательная микроаэрофильная бактерия изогнутой или спиралевидной формы с множеством жгутиков. Она обнаруживается в глубине желудочных ямок и на поверхности эпителиальных клеток, в основном под защитным слоем слизи, выстилающим слизистую оболочку желудка. Несмотря на столь необычное окружение, конкуренции Hp со стороны других микроорганизмов нет. Среди естественных резервуаров Нр-инфекции можно отметить следующие: на первом месте стоит человек, однако инфекцию можно обнаружить также и у домашних животных. Среди путей передачи можно выделить всего два: фекально-оральный и, орально-оральный, причем последний встречается в меньшей степени.

В большинстве случаев, как показывает практика, родители или близкоконтактирующие люди инфицируют ребенка хеликобактерной инфекцией еще в раннем детском возрасте, а вследствие того, что адекватное лечение отсутствует по причине низкой диагностики, данный микроорганизм у большинства людей по достижении зрелого возраста уже персистирует в организме довольно продолжительное время, вызывая сенсибилизацию организма. По этой причине у 10 детей из 100 уже в дошкольном возрасте можно выявить специальными методами наличие Нр-инфекции, а по достижении взрослого возраста, как показывает статистика, Нр обнаруживается практически у всех обследованных. Имеется связь между степенью инфицированности Нр населения и уровнем социально-экономического развития страны, причем отмечена такая особенность, что чем ниже уровень социально-экономического развития страны, тем большим становится риск инфицирования в детском возрасте.

На основании проведенных многочисленных исследований были выявлены группы риска населения, у которых риск заразиться Нр-инфекцией намного выше, чем у среднестатистического человека. Данную группу риска возглавили те профессии, которым в силу профессиональных особенностей приходится близко контактировать с инфицированными животными (доярки, работники скотобоен, рубщики мяса, рабочие мясоперерабатывающей продукции). Также риск заразиться Нр высок у медицинского персонала и врачей-гастроэнтерологов.

Патогенез заболевания является многогранным и складывается из нескольких взаимосвязанных факторов, в основе которых лежит нарушение динамического равновесия между защитными механизмами слизистой оболочки стенки желудка (выработка защитной слизи, слущивание и регенерация эпителия, выработка компонентов защитных буферных систем, продукция простагландинов и других медиаторов) с одной стороны, а с другой стороны – чрезмерным патогенным действием агрессивных факторов, таких как соляная кислота, острая и горячая пища, токсины. Под действием агрессивных факторов происходит срыв и возникает дефицит защитных систем как желудка, так и всего организма в целом, что ведет к выраженным расстройствам нервной и гуморальной регуляции желудка, к нарушению адекватного кровоснабжения, и вследствие этого по прошествии определенного времени как итог происходит изъязвление слизистой оболочки желудка.

Первая стадия – прелюдия язвы, характеризуется выраженными нарушениями деятельности вегетативной нервной системы и функциональными расстройствами желудка и двенадцатиперстной кишки. Продолжительность начальной стадии составляет 48–72 ч. В эту стадию происходит порыв защитного барьера на ограниченном участке слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки и наблюдается максимальное воздействие агрессивных факторов, обусловливающих распространение язвенного дефекта в глубину и ширину.