Болезни кишечника - Трофимов С. - Страница 37

Частота ассоциативных инфекций достигает 66— 100 %. Среди разновидностей ассоциаций преобладают варианты с участием неспорообразующих анаэробов и их сочетания с аэробами — до 95 %.

2. Асептический (абактериальный, токсико-химиче-ский).

3. Особые формы: канцероматозный, паразитарный, ревматоидный, гранулематозный.

При перитоните источниками инфицирования могут быть: червеобразный отросток, желудок и двенадцатиперстная кишка, женские половые органы, тонкая и толстая кишка, желчный пузырь, поджелудочная железа, почки и мочевой пузырь.

Диагностируют, в зависимости от выпота в брюшной — полости, серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический, гнилостный перитонит. Различают первичный (1 %) и вторичный перитонит. При первичном перитоните инфицирование брюшной полости происходит гематогенным, лимфогенным путями или через маточные трубы.

При вторичном перитоните проникновение микрофлоры в брюшную полость происходит:, из очагов инфекции при воспалительных заболеваниях различных органов (деструктивный аппендицит, деструктивный холецистит); при травме живота с повреждением органов брюшной полости; при травме живота без повреждения органов; при перфорации полых органов; при несостоятельности анастомозов; при диагностических манипуляциях.

Выделяют местный — отграниченный и неограниченный, перитонит, занимающий одну анатомическую область; диффузный, выходящий за пределы одной области; разлитой, занимающий всю брюшную полость.

Выделяют IV стадии перитонита: стадии I–III соответствуют стадиям интоксикации, стадия IV отражает полиорганную недостаточность (IVA — состояние компенсации жизненно важных органов, IVB — состояние декомпенсации).

Фазы перитонита:

1) предфаза (острый деструктивный процесс);

2) реактивная фаза;

3) токсическая фаза;

4) терминальная фаза;

5) тяжесть течения перитонита оценивают по балльной системе.

Начинается клиника реактивной фазы перитонита остро в течение 24 часов от начала заболевания (при «перфоративных» перитонитах — в течение 12 часов). Жалобы больных на постоянные боли по всему животу, но преимущественно в области пораженного органа. Кожные покровы и слизистые оболочки имеют обычную окраску. Больной несколько возбужден, часто лежит на боку на стороне патологического процесса, иногда стонет, с трудом изменяет положение тела, температура до 38 град. С. Дыхание временами учащается. Тахикардия до 100–110 уд./мин. Артериальное давление нормальное или несколько повышено. При наличии застойных явлений могут быть изменения в легких — выслушиваются хрипы на фоне ослабленного дыхания, соответствующие изменения происходят и при вторичных пневмониях. Могут выслушиваться гемодинамические систолические шумы вследствие ускорения кровотока в полостях сердца. Язык сухой, обложен белесоватым налетом, отмечаются тошнота, иногда рвота съеденной пищей или желудочным содержимым. Живот в дыхании не участвует, не вздут. Кишечные шумы не выслушиваются, шума плеска нет.

Живот напряжен во всех отделах, болезненный больше в зоне первичного очага. Положителен симптом Щеткина — Блюмберга, который более выражен также в зоне первичного очага перитонита, стула нет, но может быть 1–2 раза жидкий скудный стул из-за раздражения тазовой брюшины. Симптом Пастернацкого отрицателен. Диурез не нарушен, может возникнуть парадоксальная ишурия. Ректально — болезненность передней стенки прямой кишки; при влагалищном исследовании определяется болезненность заднего свода влагалища.

Лейкоцитоз до 12–15 х 109/л. Анализ мочи, биохимия крови в пределах нормальных значений.

II фаза — токсическая, развивается у больных в течение 24–48 ч с момента заболевания (кроме «перфора-тивных» перитонитов).

Часто жалобы на боли по всему животу, без четкой локализации основного первичного очага. Больной лежит на спине или, реже, на боку с согнутыми ногами. Кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, отмечается желтушность склер, пастозность. Температура повышена до 39–40 °C. Дыхание учащено до 24–30 вд./мин, поверхностное. Аускультативно дыхание ослаблено в нижних отделах, застойные хрипы. Тахикардия до 120–130 уд./мин, пульс слабого наполнения, артериальное давление снижено до умеренных цифр или нормальное. Сердечные тоны приглушены, могут быть аритмичны. Язык сухой, обложен коричневатым налетом. Рвота многократная застойным желудочным и кишечным содержимым грязно-зеленого или коричневого цвета, обильная. Живот в акте дыхания не участвует, умеренно вздут, симметричен. Иногда отмечается увеличение границ печени. Кишечные шумы не выслушиваются («гробовая тишина»). При ощупывании живот напряженный («доскообразный живот»), болезненный во всех отделах, без локализации боли в зоне первичного очага. Положительный симптом Щеткина— Блюмберга по всему животу, стула нет, газы не отходят, диурез снижен. При ректальном сследовании — выбухание и болезненность передней стенки прямой кишки. При влагалищном исследовании — выбухание и болезненность заднего свода влагалища. Лабораторные анализы: лейкоцитоз до 15–20 х 109/л, палочкоядерный сдвиг до 10–20 %, лимфоцитопения, повышение СОЭ до 30–40 мм/ч, снижение гемоглобина до умеренных цифр. В моче белок, сниженный удельный вес, измененные эритроциты и цилиндры в умеренном количестве. Биохимический анализ констатирует гипоальбуминемию, снижение протромбинового индекса, гипокалиемию. Увеличиваются ACT, АЛТ, ЛДГ, ЩФ, ГГТП, снижаются показатели иммунитета, возрастает мочевина крови, креатинин, ацидоз, центральное венозное давление (ЦВД) — низкое.

В III фазе — терминальной — на фоне нарастающего токсикоза возникают глубокие нарушения жизненно важных органов и систем, они становятся необратимыми без интенсивной терапии и аппаратного замещения функций. Развивается картина прогрессирующей полиорганной недостаточности.

Терминальная фаза перитонита развивается через 3 суток и более с момента заболевания. Состояние больного тяжелое: заострившиеся черты лица, бледность или землистый цвет кожных покровов, цианоз губ и конечностей, холодный пот («лицо Гиппократа»). Сознание спутанное, температура тела субфебрильная. Дыхание частое (30 вд./мин и выше), поверхностное, при аускультации — ослабленное с обеих сторон, выслушиваются влажные хрипы. Возможно развитие отека легких. Тахикардия свыше 130 уд./мин, пульс слабого наполнения и напряжения, иногда аритмичен, артериальное давление низкое, сердечные тоны глухи* Язык сухой, обложен коричневым налетом. Рвота или даже срыгивание кишечным содержимым с каловым запахом. Живот значительно вздут. Кишечные шумы не выслушиваются, выраженный «шум плеска». При ощупывании живот обычно мягкий, умеренно болезненный во всех отделах. Перитонеальные знаки нечеткие, что объясняется отсутствием защитной реакции организма. Стула нет, газы не отходят. Снижение количества мочи.

При ректальном и влагалищном исследовании изменения, аналогичные II фазе. Лабораторные данные: снижение количества лейкоцитов до нормальных значений, палочкоядерный сдвиг влево свыше 20 %, появляются юные формы, выраженная лимфоцитопения (снижение лимфоцитов крови). СОЭ свыше 40 мм/ч, снижен гемоглобин. Протеинурия, измененные эритроциты, цилиндры в моче. Биохимический анализ крови — увеличение всех показателей токсичности, гиперкалиемия, билирубинемия крови за счет непрямого билирубина, выраженные изменения показателей иммунитета. Уменьшается объем циркулирующей крови, снижается ЦВД, возрастает ацидоз.

Основная часть больных (до 90 %) поступает в реактивную фазу заболевания. Диагностические ошибки перитонита на догоспитальном этапе — 16,3 %, в стационаре — 12,7 %.

Основана диагностика перитонита на:

— клинической картине заболевания,

— данных лабораторных,

— данных инструментальных методов — рентгенодиагностика, ультрасонография, лапароскопия.