Полный медицинский справочник фельдшера - Вяткина П. - Страница 146

где Х – число лейкоцитов в 1 мкл крови;

а – число лейкоцитов в 100 больших квадратах;

20 – разведение крови;

100 – число больших квадратов;

250 – коэффициент пересчета на 1 мкл, так как объем одного большого квадрата равен 1/250 мкл.

Практически для расчета количества лейкоцитов в 1 мкл крови их число в 100 больших квадратах умножают на 50, а в 1 л – полученную величину умножают на 106.

X = a x 50,

где Х – число лейкоцитов в 1 мкл крови;

а – число лейкоцитов в 100 больших квадратах.

Примечание.При подсчете лейкоцитов неизбежна ошибка в 6–8 % случаев.

Причины ошибок

При большом количестве нормоцитов в периферической крови их засчитывают в число лейкоцитов (и лейкоциты, и нормоциты – ядросодержащие клетки). Для того чтобы правильно установить количество лейкоцитов, надо из общего числа ядросодержащих клеток крови вычесть количество нормоцитов.Остальные причины ошибок аналогичны тем, которые возникают при подсчете в счетной камере количества эритроцитов.

Унифицированная методика подсчета лейкоцитов в гематологическом анализаторе

Принцип

Большинство счетчиков основано на кондуктометрическом методе. Клетки, находящиеся в растворе электролита, проходя через электрическое поле, изменяют сопротивление электрической цепи. Возникший импульс регистрируется счетным устройством с цифровой индикацией.

Кровь предварительно разводят и смешивают с каким-либо лизирующим эритроциты реактивом, например раствором уксусной кислоты или сапонином.

Специальное оборудование

Гематологический анализатор.

Реактивы и ход определенияРеактивы и ход определения – по инструкции, прилагаемой к прибору фирмой-производителем.

Нормативные величины

Количество лейкоцитов в зависимости от возраста: при рождении – 9,0–3,0 Г/л; 1 месяц – 5,0-19,6 Г/л; 1–3 года – 6,0-17,5 Г/л; 4–7 лет – 5,5-15,5 Г/л; взрослые – 4,0–9,0 Г/л.

Клиническое значение

В основе повышения количества лейкоцитов (лейкоцитоза) могут лежать различные патофизиологические механизмы, связанные с увеличением продукции, повышенной мобилизацией костномозгового резерва, а также перераспределением пристеночного пула. Перераспределенный лейкоцитоз обусловлен тем, что в сосудистом русле существует два пула лейкоцитов: пристеночный, или маргинальный, и циркулирующий. В связи с этим лейкоцитоз может развиваться вследствие поступления лейкоцитов из пристеночного пула или из органов, служащих для них депо. Это часто наблюдается при различных физиологических состояниях (физиологический лейкоцитоз):

1) физический лейкоцитоз (миогенные нагрузки);

2) пищеварительный лейкоцитоз (через 2–3 ч после приема пищи, особенно богатой белком);

3) беременность (особенно вторая половина);

4) эмоциональный стресс;

5) введение некоторых лекарственных препаратов (адреналин, кортикостероиды);

6) воздействие рентгеновских лучей и после физиотерапевтических процедур.

Наиболее частые причины патологического лейкоцитоза:

1) большинство острых инфекционных заболеваний (кроме брюшного тифа, бруцеллеза и вирусных инфекций);

2) воспалительные заболевания (крупозная пневмония, тонзиллит, экссудативный плеврит, перикардит);

3) инфаркты различных органов (миокарда, селезенки, легких);

4) гнойные процессы (сепсис, рожистое воспаление, менингит, аппендицит, перитонит, эмпиема плевры);

5) обширные ожоги (лейкоцитоз вызывается всасыванием продуктов тканевого распада и присоединением вторичной инфекции);

6) интоксикации;

7) уремия;

8) диабетическая кома;

9) шок;

10) острые кровопотери (постгеморрагический лейкоцитоз вследствие гипоксемии);

11) гемолитический криз;

12) почечная колика;

13) аллергические реакции;

14) в ряде случаев – злокачественные новообразования, особенно при распаде опухолей.

Умеренный лейкоцитоз может быть при истинной полицитемии, при злокачественных лимфомах с поражением костного мозга, иногда при острых лейкозах, в начальных стадиях хронических лейкозов. Значительное повышение числа лейкоцитов (более 200 Г/л) имеет место при хроническом миелолейкозе и хроническом лимфолейкозе.

Снижение количества лейкоцитов – лейкопения. Причины лейкопений (В. А. Алмазов, 1981 г.):

1) недостаточность кроветворения в костном мозге (лейкопении центрального генеза) в результате гибели стволовых клеток (некоторые формы острого лейкоза, лучевая болезнь, метастазирование новообразований в костный мозг), жирового перерождения костного мозга (апластическая анемия) или развития соединительной ткани (хронический миелофиброз). К развитию лейкопений центрального генеза приводит воздействие ионизирующей радиации, бензола, прием некоторых лекарственных препаратов (производные пиразолона, нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики, особенно левомицетин, сульфаниламидные препараты, цитостатические средства и др.);

2) при сохранении кроветворения может быть нарушен выход лейкоцитов из костного мозга в периферическую кровь (синдром ленивых лейкоцитов);

3) при сохраненном кроветворении количество лейкоцитов снижается в результате их усиленного разрушения в кровеносном русле или при увеличении пристеночного пула (перераспределительные лейкопении). К развитию периферических лейкопений приводят некоторые заболевания, протекающие со спленомегалией и синдромом гиперспленизма (хронический активный гепатит, цирроз печени, болезнь Гоше, синдром Фенти). Функциональные лейкопении наблюдаются при гипотонических состояниях, упадке общего тонуса, голодании. Лейкопении развиваются при вирусных и бактериальных инфекциях (брюшной тиф, грипп, малярия, бруцеллез, вирусный гепатит, корь, краснуха); аутоиммунных заболеваниях (системная красная волчанка).

Лейкоцитарная формула

Лейкоцитарную формулу – процентное соотношение различных видов лейкоцитов – подсчитывают в окрашенных мазках крови.

Диагностическое значение имеют абсолютные количества отдельных видов лейкоцитов, которые можно высчитать по формуле:

количество нейтрофилов = % нейтрофилов x количество лейкоцитов.

LE-клетки при системной красной волчанке

Волчаночные клетки служат морфологическим проявлением иммунологического феномена, характерного для системной красной волчанки. Они образуются в результате фагоцитоза нейтрофильными лейкоцитами (реже моноцитами) ядер клеток, содержащих деполимеризованную ДНК. Предполагают, что фагоцитируемая субстанция представляет собой иммунный комплекс, состоящий из волчаночного фактора (антинуклеарного фактора), остатков ядер лейкоцитов и комплемента.

И. Тодоров (1963 г.) выделяет три фазы клеток красной волчанки:

1) расщепление ядерного вещества лейкоцитов, появление в цитоплазме нейтрофильных лейкоцитов крупных гомогенных масс, окрашивающихся в розовато-фиолетовый цвет;

2) феномен «розетки» – расположение нейтрофилов вокруг более крупных образований, находящихся внеклеточно и еще не поглощенных лейкоцитами;

3) раздробленная ядерная масса, фагоцитированная нейтрофилами, включена в цитоплазму этих клеток, занимает центральную часть клетки и выталкивает ядро на периферию, где оно принимает форму полумесяца или серпа.

Иногда обнаруживаются нейтрофилы, в которых фагоцитированная субстанция не имеет гомогенного характера, а сохраняет структуру хроматина. Это клетки Тарта, их рассматривают как предстадию LE-клеток. Специфичными для красной волчанки считают только типичные LE-клетки.

Для исследования LE-феномена предложены многочисленные методы, в основе которых лежит инкубация клеток больного в собственной плазме с дополнительным травматическим (механическим, ультразвуковым) воздействием на кровь; в результате из поврежденных ядер клеток освобождаются нуклеопротеины, формируются гематоксилиновые тельца, которые фагоцитируются неповрежденными нейтрофилами в присутствии антинуклеарного фактора.