Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г. - Страница 647

Точные причины мышечной слабости при ХСН до сих пор не ясны. Морфологические и биохимические отклонения частично обратимы после трансплантации сердца, но полностью не возвращаются к норме; не наблюдалось увеличения количества капилляров, но были отмечены улучшения в биохимических показателях мышц. Возможно, дисфункция ЛЖ и гиподинамия активируют катаболические факторы (ФНОальфа, инсулинорезистентность) и ослабляют анаболические факторы, что приводит к миопатическому состоянию, которое лишь частично обратимо в результате тренировок. Детренированность может играть основную роль в развитии слабости мышц конечностей (но не дыхательных мышц), так как энергичный тренировочный режим может восстановить Væo₂_max у человека с пересаженным сердцем до нормы.

type: dkli00064

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

У пациентов с сердечными заболеваниями острое повышение ЛВД увеличивает объем крови в лёгких, уменьшая лёгочную растяжимость и умеренно увеличивая бронхиальное сопротивление. Микрососудистая фильтрация и лимфоотток усиливаются. Если повышение давления превышает скорость удаления жидкости, развивается интерстициальный, а затем и альвеолярный отёк лёгких. Лёгочные объёмы снижаются и ухудшается газообмен (уменьшаются PаО₂ и DL_CO). Эти острые состояния (например, после острого инфаркта миокарда) обратимы.

Хроническое повышение ЛВД вне зависимости от причин ведет к альвеолярному и сосудистому повреждению с уменьшением объёмов лёгких и DL_CO, а также лёгочной гипертензии. DL_CO и D_m улучшаются на 15 - 20% при лечении ингибиторами АПФ, но не блокаторами рецепторов ангиотензина. Бронхиальное сопротивление растет незначительно и медленно. Функция дыхательных мышц ухудшается, и степень этого эффекта зависит от стадии заболевания.

Происхождение симптомов диспноэ и ортопноэ у пациентов с ХСН не до конца ясно. Бронхиальное сопротивление растет в положении лежа и грудная клетка избыточно расширена. Не похоже, что имеются внутрилегочные стимулы для ортопноэ. Рефлексы, связанные с перерасширением грудной клетки, играют роль в формировании диспноэ и ортопноэ, но их значимость неизвестна.

Физическая выносливость падает главным образом изза низкого сердечного выброса, высокого периферического сосудистого сопротивления и ухудшения состояния мышц. Утомление дыхательных мышц также может являться причиной для ограничения физической активности. В основе ухудшения состояния пациентов лежат структурные и биохимические изменения в мышцах, но эти изменения могут быть уменьшены в процессе физических тренировок.

PаО₂ в покое и при физической активности обычно в пределах нормы, но в смешанной венозной крови напряжение кислорода и pH ниже, а уровень молочной кислоты выше, чем у здоровых людей. Дыхание кислородом улучшает физическую силу и выносливость пациентов.

9

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. West JB, Mathieu-Costello O: Structure, strength failure, and remodeling of the pulmonary blood-gas barrier. Annu Rev Physiol 61:543-572, 1999.

2. Butler J, Chomsky DB, Wilson JR: Pulmonary hypertension and exercise intolerance in patients with heart failure. J Am Coll Cardiol 34:1802-1806, 1999.

3. Taylor AE, Barnard JW, Barman SC, et al: Fluid balance. In Crystal RG, West JB, et al (eds): The Lung: Scientific Foundations (Vol 2). Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997, pp 1558-1560.

4. Niset G, Ninane V, Antoine M, et al: Respiratory dysfunction in congestive heart failure: Correction after heart transplantation. Eur Respir J 6:1197-1201, 1993.

5. Mettauer B, Lampert E, Charloux A, et al: Lung membrane diffusing capacity, heart failure, and heart transplantation. Am J Cardiol 83:62-67, 1999.

6. Naeije R, Lipski A, Abramowicz M, et al: Nature of pulmonary hypertension in congestive heart failure: Effects of cardiac transplantation. Am J Respir Crit Care Med 149:881-887, 1994.

7. Frank NR, Cugell DW, Gaensler EA, et al: Ventilatory studies in mitral stenosis. Am J Med 15:60-76, 1953

8. Nanas S, Nanas J, Papazachou O, et al: Resting lung function and hemodynamic parameters as predictors of exercise capacity in patients with chronic heart failure. Chest 123:1386-1393, 2003.

9. Guazzi M: Alveolar-capillary membrane dysfunction in chronic heart failure: Pathophysiology and therapeutic implications. Clin Sci 98:633-641, 2000.

10. Puri S, Baker BL, Oakley CM, et al: Increased alveolar/capillary membrane resistance to gas transfer in patients with chronic heart failure. Br Heart J 72:140-144, 1994

11. Siegel JL, Miller A, Brown LK, et al: Pulmonary diffusing capacity in left ventricular dysfunction. Chest 98:550-553, 1990.

12. Al-Rawas OA, Carter R, Stevenson RD, et al: The alveolar-capillary membrane diffusing capacity and the pulmonary capillary blood volume in heart transplantation candidates. Heart 83:156-160, 2000

13. Johnson BD, Beck KC, Olson LJ, et al: Pulmonary function in patients with reduced left ventricular function. Chest 120:1869-1876, 2001.

14. Agostoni PG, Bussotti M, Palermo P, et al: Does lung diffusion impairment affect exercise capacity in patients with heart failure? Heart 88:453-459, 2002.

15. Pepine CJ, Wiener J: Relationships of anginal symptoms to lung myocardial ischemia. Circulation 46:863-869, 1972.

16. Reeves JT, Lung Biology in Health and Disease Series. Vol. 38: Pulmonary Vascular Physiology and Pathophysiology. New York: Marcel Dekker, 1988, pp 110-111

17. Sullivan MJ, Higginbotham MB, Cobb FR: Increased exercise ventilation in patients with chronic heart failure: Intact ventilatory control despite hemodynamic and pulmonary abnormalities. Circulation 77:552-559, 1988.

18. Yap JCH, Moore D, Cleland JGF, Effect of supine posture on respiratory mechanics in chronic left ventricular failure. Am J Respir Crit Care Med 162:1285-1291, 2000

19. Guazzi M, Agostoni P: Angiotensin-converting enzyme inhibition restores the diffusing capacity for carbon monoxide in patients with chronic heart failure by improving the molecular diffusion across the alveolar capillary membrane. Clin Sci 96:17-22, 1999.

20. Abraham MR, Olson LJ, Joyner MJ, et al: Angiotensin genotype modulates pulmonary function and exercise capacity in treated patients with congestive heart failure. Circulation 106:1794-1799, 2002

21. Bussieres LM, Pflugfelder PW, Ahmad D, et al: Evolution of resting lung function in the first year after cardiac transplantation. Eur Respir J 8:959-962, 1995.22. Wiener C, Henderson B, McKenna WJ, et al: Left lower lobe ventilation is reduced in patients with cardiomegaly in the supine but not in the prone position. Am Rev Respir Dis 141:150-155, 1990

23. Fillmore SJ, Shapiro M, Killip T: Arterial oxygen tension in acute myocardial infarction: Serial analysis of clinical state and blood gas changes. Am Heart J 79:620-629, 1976

24. Marzo KP, Wilson JR, Mancini DM: Effects of cardiac transplantation on ventilatory response to exercise. Am J Cardiol 69:547-553, 1992

25. Al-Rawas OA, Carter R, Stevenson RD, et al: Exercise intolerance following heart transplantation: The role of pulmonary diffusing capacity impairment. Chest 118:1661-1670, 2000

document:

$pr:

version: 01-2007.1

codepage: windows-1251

type: klinrek

id: kli19076271

: 16.4. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ И ПОЧЕК

meta:

author:

fio[ru]: Е.В. Бобков

codes:

next:

type: dklinrek

code: III.XI

type: dkli00023

ВВЕДЕНИЕ

Данный раздел посвящен респираторным осложнениям болезней органов пищеварения и почек. В нем представлены заболевания пищевода, кишечника, печени и поджелудочной железы, при которых наиболее часто встречаются осложнения со стороны дыхательной системы. Далее описаны легочные проявления почечной недостаточности. Системные васкулиты и болезни почек, вызываемые антителами, в частности легочно-почечный синдром (синдром Гудпасчера), рассмотрены в других разделах руководства. Кроме клинических проявлений легочных осложнений, обсуждаются некоторые вопросы их патофизиологии и лечения.