Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г. - Страница 257

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Основная роль в патогенезе описторхозов принадлежит токсико-аллергическим реакциям и механическому воздействию гельминтов, способствующим возникновению условий, благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей, и предпосылок для развития первичного рака печени. Продолжительность жизни описторхисов в организме человека достигает 20 лет. Механическое воздействие состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков, желчного пузыря присосками, а также шипиками, покрывающими поверхность тела молодых гельминтов. В желчных протоках находят скопления яиц, эпителия, эозинофилов, нейтрофилов. Нервно-рефлекторные воздействия обусловливают нарушение моторики желчного пузыря, функций желудка и двенадцатиперстной кишки.

КЛИНИКА

Инкубационный период продолжается 2 - 3 нед. Острая стадия продолжается от 2 - 3 дней до 3 нед и характеризуется лихорадкой. Температура тела колеблется от субфебрильной до 39 - 40 0;С. Лихорадка сопровождается интоксикацией, потливостью, болями в мышцах и суставах, высыпаниями на коже, а также поражением внутренних органов. В этой стадии может возникать сильная боль в животе. У половины пациентов через 2 - 3 нед после заражения отмечается увеличение печени и селезенки. В хронической стадии наблюдается клиника холангита, гепатита, цирроза печени, панкреатита, гастродуоденита, энтероколита [19]. Течение инвазии может быть латентным.

Легочный синдром. В течение первых 3 нед болезни у части пациентов возникает клиника легочных поражений. В отличие от другого трематодоза - парагонимоза - при описторхозе личинки гельминта не мигрируют через легкие. Патогенез легочных изменений обусловлен токсико-аллергическими реакциями организма. Однако признаки легочных проявлений весьма сходны с таковыми при гельминтозах с миграционной фазой в острой стадии инвазий. Характерны жалобы на лихорадку, кашель, боль в грудной клетке, экспираторную одышку с появлением сухих и влажных хрипов, бронхоспазм по типу обструктивного бронхита или приступов БА. У больных БА развивается ее обострение.

ДИАГНОСТИКА

В крови наблюдается лейкоцитоз более 20х10⁹/л, эозинофилия иногда достигает 70 - 90%. При рентгенологическом исследовании в первые дни болезни обнаруживаются инфильтраты в прикорневых зонах легких с нечеткими контурами, описываемые как эозинофильная пневмония. Именно сочетание легочного синдрома и эозинофильного лейкоцитоза должно быть основанием для уточнения паразитарной этиологии заболевания, особенно в эндемичных регионах. Окончательный диагноз устанавливается при обнаружении яиц гельминтов в желчи и фекалиях через 4 - 6 нед после заражения. В острой стадии используются серологические тесты (иммуноферментный анализ, реакция непрямой гемагглютинации).

ЛЕЧЕНИЕ

Наиболее эффективен противогельминтный препарат празиквантел в суточной дозе 40 - 75 мг/кг в 2 - 3 приема в течение одного дня в сочетании с десенсибилизирующей и дезинтоксикационной терапией. Контрольное исследование испражнений и дуоденального содержимого на гельминтоз проводят через 3 - 4 мес.

type: dkli00167

АСКАРИДОЗ

Аскаридоз - гельминтоз, вызываемый нематодами - А scaris lumbricoides.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

А scaris lumbricoides - самая крупная из паразитирующих у человека нематод, длина самки составляет 20 - 44 см, самца - 15 - 20 см. Источник инвазии - зараженный человек. Выделенные самкой аскариды яйца в течение нескольких недель развиваются в верхних слоях почвы, и после созревания в ней личинки становятся инвазивными. Человек заражается аскаридами при проглатывании с пищей или водой инвазивных яиц гельминта, из которых в пищеварительном тракте выходит личинка, совершающая сложную миграцию в организме человека. В организме человека аскариды живут около года. Восприимчивость к инвазии высокая, наибольшая пораженность отмечается среди детей. Аскаридоз широко распространен на земном шаре, за исключением регионов с очень низкими температурами.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Поражение легких наблюдается, как правило, в острую стадию инвазионного процесса и обусловлено паразитированием личинки аскариды в ткани легкого, а также сенсибилизацией организма метаболитами гельминта. В результате закупорки капилляров личинками аскарид возникают микроинфаркты легких, вокруг гельминтов образуются инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, плазмоцитов и эозинофилов. Характерным проявлением сенсибилизации организма к паразитарным аллергенам являются эозинофильные инфильтраты, возникающие в различных участках легких, а в случае массивной интерстициальной инфильтрации гистиоцитами, лимфоцитами, плазмоцитами и эозинофилами возможен исход в очаговый фиброз. Наиболее выраженные изменения наблюдаются при первичной инвазии. Эозинофильные инфильтраты могут развиваться и в других органах. Патогенез хронической стадии обусловлен паразитированием взрослых особей в тонкой кишке человека.

КЛИНИКА

Клиническая картина первой миграционной фазы личинок аскарид обусловлена сенсибилизацией к паразиту и продуктам его жизнедеятельности. Часто она протекает бессимптомно или может быть полиморфной. Наиболее яркими в этой стадии являются легочные симптомы.

Симптоматика легочного синдрома типична для периода миграции личинок через легкие [20]. Именно при аскаридозной инвазии Леффлером был описан своеобразный легочный синдром, при котором отмечается повышение температуры, кашель, затрудненное дыхание. В легких иногда отмечаются зоны ослабленного перкуторного звука, могут выслушиваться хрипы, шум трения плевры. Реже может развиваться экссудативный плеврит, как правило, быстро проходящий. В экссудате выявляются эритроциты и эозинофилы, иногда в нем обнаруживают личинки аскарид. Очаги инфильтрации в легких нестойкие, изменчивой конфигурации, нередко двусторонние, множественные, мигрирующие. Эозинофилия в крови достигает 15 - 20%. В ряде случаев может появляться уртикарная сыпь. Клиника легочного синдрома при аскаридозе не имеет длительного и рецидивирующего течения при однократном заражении, так как оставшиеся в легких личинки аскарид погибают.

ДИАГНОСТИКА

В миграционной стадии диагностика сложна. Диагноз может быть подтвержден обнаружением личинок в мокроте и результатами серологических тестов. Лабораторная диагностика в кишечной стадии аскаридоза основывается на обнаружении в фекалиях яиц гельминтов.

ЛЕЧЕНИЕ

В ранней и хронической стадии положительный эффект отмечается при применении альбендазола в дозе 10 мг/кг в сутки у детей до 12 лет, а у подростков старшего возраста и у взрослых - 400 мг 1 раз в сутки в течение 3 дней. Мебендазол назначают по 100 мг 3 раза в сутки также в течение 3 дней. Пирантел применяют в дозе 10 мг/кг однократно. Лечение эффективно в 97 - 100%.

type: dkli00168

ТОКСОКАРОЗ

Токсокароз - гельминтоз, вызываемый личинками нематод - токсокар. Как и при ларвальном парагонимозе в организме человека личинки токсокар, не превращаются во взрослых червей.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Токсокароз вызывается чаще всего личинками собачьих гельминтов - Toxocara canis и реже кошачьими - Toxocara cati. Человек заражается через пищу, загрязненную яйцами гельминта. Токсокароз, как и другие нематодозы, распространены повсеместно, особенно среди детей. В некоторых местностях распространенность его достигает 80%.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Патогенез токсокароза имеет много общих черт с другими гельминтозами, в острой стадии которых отмечается миграция личинок через легкие. В ответ на антигенное воздействие паразита и механическое повреждение тканей развивается аллергическая реакция организма. В легких, сердце, печени, поджелудочной железе и других органах происходит образование эозинофильных инфильтратов, лимфогистоцитарных гранулем с нейтрофилами, плазматическими клетками и эозинофилами.