Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г. - Страница 225

meta:

author:

fio[ru]: Я.Н. Шойхет, И.П. Рощев, С.В. Заремба

codes:

next:

type: dklinrek

code: III.II

type: dkli00151

ТЕРМИНОЛОГИЯ

Острый абсцесс и гангрена легких представляют собой патологический процесс, характеризующийся некрозом и последующим гнойным или гнилостным распадом легочной ткани в результате воздействия различных патогенных факторов. В литературе можно встретить разные названия данного процесса (острое легочное нагноение, острая инфекционная деструкция легких, деструктивные пневмониты, острые гнойные заболевания легких) [1 - 3].

Острые легочные нагноения известны с древних времен и упоминаются еще у Гиппократа. В работах основателя пульмонологии А. Laennec (1819) легочные гнойники рассматривались как особое заболевание и были выделены из группы бронхитов, пневмоний и плевритов.

В нашей стране большое внимание проблеме нагноений легких и плевры уделял С.И. Спасокукоцкий, опубликовавший в 1938 г. монографию «Хирургия гнойных заболеваний плевры и легких».

В 1967 г. В.И. Стручков [1] рассматривал абсцесс как ограниченное скопление гноя, имеющее полость, стенки и содержимое (гной, секвестры), а гангрену - как некроз легочной ткани под воздействием токсинов и нарушения кровообращения, который не имеет четких границ и сопровождается тяжелым состоянием больного.

Н.В. Путов [3] выделил три вида деструкции легкого:

*абсцесс - более или менее отграниченная полость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной паренхимы;

*гангрена легкого - значительно более тяжелое патологическое состояние, отличающееся обширным некрозом и ихорозным распадом пораженной ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому гнойному расплавлению;

*гангренозный абсцесс - промежуточная форма: некроз и гнойно-ихорозный распад имеют менее распространенный характер, в процессе отграничения формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся и отторгающиеся секвестры.

Е.Г. Григорьев [4] выделяет острый абсцесс и гангрену легкого, которую подразделяет на ограниченную (гангренозный абсцесс) и распространенную.

Острый абсцесс без секвестрации - гнойно-некротическое поражение легкого с бактериальным и/или аутолитическим протеолизом некроза по мере его формирования, с образованием одиночной или множественных полостей с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани [5]. Острый абсцесс с секвестрацией («гангренозный абсцесс») - некроз участка легкого с последующим протеолизом его по периферии, с формированием полости с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани и секвестрацией зоны некроза [6]. Наиболее распространенной формой острой деструкции легкого является абсцесс, не содержащий секвестров.

Гангрена легкого - бурно прогрессирующий гнойно-гнилостный некроз всего легкого или отделенной плеврой анатомической структуры (доли), в которых перемежаются зоны гнойного расплавления, неотторгнутого и секвестрированного некроза [7].

Из понятия острого абсцесса и гангрены легкого исключаются острые деструкции легких, обусловленные специфическими возбудителями, способными вызвать распад легочной ткани (туберкулез, сифилис).

type: dkli00152

ЭТИОЛОГИЯ

Этиологическими факторами в развитии острого абсцесса и гангрены легкого могут быть грамположительные кокки (стафилококки, стрептококки); грамотрицательные палочки ( Enterobacteriaceae, синегнойная палочка); неклостридиальные анаэробные микроорганизмы; Haemophilus influenzae; патогенные микоплазмы; грибы.

Возбудителями острой инфекционной деструкции легких чаще являются аэробные и условно-анаэробные микроорганизмы: синегнойная палочка, клебсиелла, протей и другие виды энтеробактерий, которые большинство авторов относят к условно-патогенной микрофлоре [8 - 14]. По данным ВНИИ пульмонологии, аэробные посевы материала из гнойных полостей давали отрицательные результаты в 48% наблюдений [3]. Важным этапом в развитии представлений об этиологии острой инфекционной деструкции легких было установление роли неспорообразующих облигатно-анаэробных микроорганизмов [8, 14]. Неспоробразующие или неклостридиальные анаэробы, к которым относят бактероиды ( B . fragilis , B . melaninogenicus), фузобактерии ( F . nucleatum , F . necrophorum , F . ramosus) и анаэробные кокки ( Peptococcus , Peptostreptococcus), обычно сапрофитируют в полости рта, особенно у людей с кариесом зубов, пульпитом, пародонтитом.

Вопросы течения гнойных деструктивных процессов в зависимости от вызвавших их возбудителей остаются сложными и до конца не решенными. Пневмококк ведет к значительной инфильтрации бронхиолярно-альвеолярной ткани легкого, а вторичная инвазия условно-патогенными микроорганизмами - к гнойно-деструктивному процессу. Вирусное поражение эпителия бронхиального дерева создает условия для инвазии в ткань легкого условно-патогенной микрофлоры, обычно находящейся в дыхательных путях. Возможна грибковая деструкция легких (аспергиллез и др.).

Для предположительного определения этиологического фактора при выборе эмпирической антибактериальной терапии целесообразно использовать некоторые клинико-лабораторные данные. Бактериоскопия отделяемого с окраской мазка по Граму позволит выявить грамположительные кокки, грамотрицательные палочки, грибы. Анаэробный генез острых гнойных деструкций легких вероятен при гнилостном запахе мокроты, отсутствии роста аэробной микрофлоры, в случаях аспирации, обтурации бронхов опухолью, инородным телом.

Имеет значение анализ путей проникновения повреждающего агента в легкое, предрасполагающих факторов к развитию гнойно-деструктивного процесса.

Возможны следующие пути проникновения повреждающего агента в легкое:

*эндобронхиальный (ингаляционный, аспирационный, обтурационный);

*гематогенный: тромбоэмболический (постинфарктный), септический;

*травматический; из пограничных тканей и органов (контактный, лимфогенный).

Предрасполагающими к развитию гнойно-деструктивного процесса факторами могут быть респираторная вирусная инфекция, пневмония, иммунодефицитные состояния, бессознательное состояние, алкоголизм, черепно-мозговая травма, осложнения наркоза и др.

type: dkli00153

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Коррекция развивающихся нарушений микроциркуляции при остром абсцессе и гангрене легкого возможна только на основе понимания генеза различных состояний, обусловленных особенностями микроциркуляторных расстройств на разных этапах инфекционно-воспалительного процесса. В настоящее время накоплен большой фактический материал, касающийся основных звеньев патогенеза гнойных деструктивных заболеваний легких [15 - 20].

Отек тканей - универсальная реакция поддержания гомеостаза в условиях действия повреждающих агентов. Плазма крови несет с собой в поврежденные участки тканей ингибиторы протеаз, антиоксиданты, опсонины; формирует микросреду, необходимую фагоцитам. Например, воздух альвеол - чужеродная среда для нейтрофилов; экстравазация компонентов плазмы крови обеспечит в дальнейшем опсонизацию микробных клеток, а с началом фагоцитоза - нейтрализацию лейкоцитарных протеаз и активных кислородных радикалов, потенциально способных повреждать собственные ткани. Если баланс бактерицидных, цитотоксичных агентов и их ингибиторов обеспечивается, а фагоцитоз оказывается завершенным, воспалительный процесс разрешается естественным путем. Основные агенты, которые участвуют в процессе формирования первичного блока перфузии, призванного прекратить поступление в системный кровоток микробных токсинов и цитокинов, представлены на рис. 7-6.

Острое воспаление в легком с тенденцией возможного нагноения в очаге повреждения легочной ткани характеризуется обилием клеточных элементов (преимущественно палочкоядерных лейкоцитов). Микрососуды проходимы практически на всем протяжении. Определяется нежная сеть «молодого» фибрина, который не образует своеобразного фибринового блока, что в условиях прогрессирования патологического процесса в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) на высоте протеолитической активности лейкоцитов может привести к распространенному гистолизу с формированием абсцесса. Если в очаге воспаления начинают в небольшом количестве определяться макрофаги, то возможны последующие репаративные преобразования [21]. Процессы образования фибрина и последующей его стабилизации (созревания и организации) могут очень быстро прогрессировать на фоне скудной клеточной реакции.