Выбери любимый жанр

Выбрать книгу по жанру

Фантастика и фэнтези

Детективы и триллеры

Проза

Любовные романы

Приключения

Детские

Поэзия и драматургия

Старинная литература

Научно-образовательная

Компьютеры и интернет

Справочная литература

Документальная литература

Религия и духовность

Юмор

Дом и семья

Деловая литература

Жанр не определен

Техника

Прочее

Драматургия

Фольклор

Военное дело

Последние комментарии
оксана2018-11-27
Вообще, я больше люблю новинки литератур
К книге
Professor2018-11-27
Очень понравилась книга. Рекомендую!
К книге
Vera.Li2016-02-21
Миленько и простенько, без всяких интриг
К книге
ст.ст.2018-05-15
 И что это было?
К книге
Наталья222018-11-27
Сюжет захватывающий. Все-таки читать кни
К книге

Экология разума (Избранные статьи по антропологии, психиатрии и эпистемологии) - Бейтсон Грегори - Страница 69


69
Изменить размер шрифта:

Однако бросается в глаза, что в теории эволюции и в теории обучения слово "случайность" остается без определения и дать это определение совсем непросто. В обеих областях предполагается, что изменение может зависеть от вероятностных феноменов, но вероятность данного изменения определяется чем-то отличным от вероятности. И за стохастической теорией эволюции и за стохастической теорией обучения стоят неназванные теории, описывающие детерминанты искомых вероятностей [3]. Если, однако, мы зададимся вопросом об изменениях этих детерминант, то снова получим стохастический ответ. Следовательно, слово "случайный", вокруг которого вращаются все эти объяснения, оказывается словом, смысл которого имеет иерархическую структуру, подобно смыслу слова "обучение", обсуждавшемуся в первой части данной лекции.

3 Разумеется, в этом смысле все теории изменений предполагают, что следующее изменение до некоторой степени уже заложено в системе, которой предстоит претерпеть это изменение.

Наконец, вопрос об эволюционной функции приобретенных признаков был вновь открыт в работах Уоддингтона (Waddington) по фенокопиям у дрозофил. Как минимум, эта работа указывает на то, что изменения фенотипа, достигаемые организмом под давлением экологического стресса, являются очень важной частью той "машинерии", посредством которой вид или наследственная линия удерживает свое место в стрессогенном или конкурентном окружении. Она обеспечивает последующие проявления некоторых мутаций или других генетических изменений, позволяющих виду или линии лучше справляться с актуальным стрессом. По меньшей мере, в этом смысле приобретенные признаки имеют важную эволюционную функцию. Однако фактическое содержание эксперимента указывает на нечто большее и заслуживает краткого воспроизведения.

Уоддингтон работает с фенокопией фенотипа, переносимой геном bithorax. Этот ген оказывает очень глубокое воздействие на взрослый фенотип. В его присутствии третий сегмент грудного отдела (thorax) модифицируется и начинает напоминать второй, а небольшие балансирующие органы третьего сегмента превращаются в крылья. Результат - четырехкрылая муха. Эта характеристика четырехкрылости может быть искусственно получена у мух, не несущих ген bithorax, посредством интоксикации куколок этилэфиром в течение некоторого времени. Уоддингтон работал с крупной популяцией мух дрозофил дикого происхождения, считающейся свободной от гена bithorax. Он подвергал куколки последовательных поколений этой популяции обработке эфиром и отбирал для размножения те результирующие взрослые особи, которые выказывали наилучшее приближение к свойству bithorax. Он выполнил этот эксперимент на большом количестве поколений и уже в двадцать седьмом поколении обнаружил, что свойство bithorax наблюдается у некоторого количества мух, куколки которых были исключены из эксперимента и не обрабатывались эфиром. Их дальнейшее размножение показало, что они обладают признаком bithorax не в результате присутствия специфического гена bithorax, а в результате констелляции генов, совместно работающих для создания этого эффекта.

Эти весьма впечатляющие результаты можно прочитать различными способами. Можно сказать, что, отбирая наилучшие фенокопии, Уоддингтон фактически отбирал генетическую потенцию к достижению этого фенотипа. Или же можно сказать, что его отбор уменьшал пороговое значение эфиро-вого стресса, необходимого для получения этого результата.

Позвольте предложить возможную модель описания этого феномена. Предположим, что приобретение признаков достигается посредством некоторого процесса фундаментально стохастической природы, возможно, некоторого вида стохастического обучения. Сам тот факт, что Уоддингтон способен отбирать "лучшие" фенокопии, поддерживает это предположение. Далее очевидно, что любой такой процесс расточителен по самой своей природе. Достижение методом проб и ошибок результата, который мог бы быть достигнут каким-то более прямым способом, - в известном смысле потеря времени и сил. В той степени, в какой мы считаем, что адаптивность достигается через стохастический процесс, мы принимаем идею "экономики адаптивности".

В области ментальных процессов мы прекрасно знакомы с этим видом экономики. Основная и необходимая экономия фактически достигается за счет знакомого процесса формирования привычек. На первых порах мы можем решить заданную проблему методом проб и ошибок, но, когда подобные проблемы встречаются вновь, мы стремимся справляться с ними все более и более экономно. Мы изымаем их из сферы стохастических операций и перепоручаем их решение более глубоким и менее гибким механизмам, которые называем "привычками". Следовательно, вполне можно себе представить, что некие аналогичные феномены могут применяться для продуцирования признаков bithorax. Может быть, более экономично продуцировать их посредством жесткого механизма генетической детерминации, нежели посредством более расточительного, более гибкого (и, возможно, менее предсказуемого) метода соматических изменений.

Это могло бы означать, что в популяции мух Уоддингтона существует селективная выгода для любых наследственных линий тех мух, которые могут иметь соответствующие гены для полного или частичного фенотипа bithorax. Также возможно, что такие мухи имели бы дополнительные преимущества того свойства, что их соматическая адаптивная "машинерия" была бы готова для работы со стрессами других видов. Кажется, что при обучении, когда решение данной проблемы передано привычке, стохастические или исследовательские механизмы освобождаются для решения других проблем. Вполне можно себе представить, что аналогичные преимущества достигаются посредством передачи генному сценарию задачи по определению соматических характеристик [4].

4 Эти рассуждения несколько меняют старую проблему эволюционного эффекта употребления/неупотребления. Ортодоксальная теория могла только предположить, что мутация, уменьшающая (потенциальный) размер неупотребляемого органа, имеет ценность для выживания с точки зрения результирующей экономии тканей. Нынешняя теория предположила бы, что атрофия органа, возникающая на соматическом уровне, может создать утечку в полной адаптивной способности организма. Этой потери адаптивной способности можно избежать, если редукция органа достигается более прямым образом через генетические детерминанты.

Можно заметить, что такая модель будет характеризоваться двумя стохастическими механизмами: во-первых, более поверхностным механизмом, посредством которого достигаются изменения на соматическом уровне, во-вторых - стохастическим механизмом мутаций (или перетасовывания генных констелляций) на уровне хромосом. В длительной перспективе при условии селекции эти две стохастические системы будут вынуждены работать сообща, даже несмотря на то, что от более поверхностной соматической системы не могут передаваться никакие сообщения к зародышевой плазме. Подозрения Самюэля Батлера, что нечто вроде "привычки" могло иметь решающее значение для эволюции, возможно, отнюдь не были выстрелом мимо цели.

После такого введения мы можем продолжить рассмотрение проблем, которые гипотеза "двойного послания" и теория шизофрении ставят перед генетикой.

Генетические проблемы, выдвигаемые теорией "двойного послания"

Коль скоро шизофрения - это модификация (искажение) процесса обучения, то, задаваясь вопросом о генетике шизофрении, мы не можем просто успокоиться на генеалогии, выделив из нее госпитализированных и негоспитализированных предков индивидуума. Мы не ожидаем a priori, что эти искажения процесса обучения (высоко формальные и абстрактные по своей природе) с необходимостью проявятся в подходящем контексте, что и приведет к госпитализации. Как генетики мы будем решать не ту простую задачу, на которой концентрируются менделисты, предполагающие между фенотипом и генотипом отношения "один на один". Мы не можем просто предположить, что госпитализированные индивидуумы несут ген шизофрении, тогда как другие его не несут. Скорее, нам следует ожидать, что некоторые гены (или констелляции генов) будут изменять паттерны (или потенциалы) процесса обучения и что некоторые из результирующих паттернов при конфронтации с соответствующими стрессорами, порождаемыми окружающей средой, будут приводить к открытой шизофрении.