Победить гипертонию. Прозрение: причина не в спазмах сосудов! - Жолондз Марк Яковлевич - Страница 14

Однако в реальной жизни все процессы протекают более сглаженно. Нельзя, например, категорически утверждать, что буквально весь систолический выброс сначала растягивает аорту и только после этого растянутая часть аорты начинает выталкивать кровь на периферию. А именно так, для лучшего понимания, описывал автор рассматриваемые события. Теперь, когда читатель усвоил саму идею вопроса, настало время для автора внести поправки в собственное описание и этим ответить на возможные возражения читателей. А заодно мы сможем сделать дополнительный важный вывод.

Предварительно сообщим, что систола желудочков сердца обычно длится 0,3 секунды. После сокращения мышечных волокон, которое занимает примерно 0,05 секунды, наступает период изгнания продолжительностью примерно 0,25 секунды, состоящий из фазы быстрого изгнания и затем фазы медленного изгнания. Последняя фаза свидетельствует о том, что изгнанная в первой фазе кровь уже препятствует дальнейшему ее выбросу.

Теперь внесем обещанные поправки. Первая наша поправка заключается в признании того, что некоторая часть сердечного выброса уже непосредственно во время систолы может напрямую оттекать из аорты, не участвуя в растяжении ее стенок. Это явление рассмотрено в «Физиологии человека» под редакцией

Р. Шмидта и Г. Тевса в 3-х томах (М.: Мир, 1996. Т. 2).

Основываясь на изменениях объема изолированной аорты у людей разных возрастных групп и связи этих объемов с колебаниями давления, авторы пришли к выводу, что «50% сердечного выброса оттекает в периферические резистивные сосуды во время систолы, остальные 50% — во время диастолы, когда растянутые стенки артерий возвращаются к исходному состоянию, а кровяное давление к исходному уровню».

Приведенные количественные данные могут служить только ориентиром, полного доверия они не вызывают, так как получены на изолированной аорте. Отток 50% сердечного выброса из аорты во время систолы стал возможным только потому, что исследование выполнялось на изолированной аорте. В живом организме (in vivo) отток окажется меньше 50%. Это, естественно, не означает, что необходимы исследования на живом организме.

Вывод из сказанного здесь интересен тем, что сердце вынуждено запасать в левом желудочке и изгонять в аорту во время каждой систолы значительно больше крови, чем это необходимо для создания артериального давления через растяжение стенок аорты. Значительная часть сердечного выброса (до 50%) оттекает во время систолы напрямую на периферию, не участвуя в формировании пульсового АД.

Вот такое оптимальное решение было найдено природой в ходе эволюции.

Наш вывод нисколько не изменяет сказанного выше в этой главе: тонус сосудов кровеносной системы не имеет никакого отношения к формированию пульсового АД. Это особенно важно в применении к артериолам, которым совершенно некорректно приписывается роль тонического источника гипертонической болезни. Схема формирования пульсового АД изображена на рисунке 1.

Рис. 1. Схема формирования пульсового АД в аорте ударным выбросом крови во время систолы

Для любознательного читателя сообщим, что оттекающая из аорты во время систолы часть сердечного выброса крови не успевает за время систолы попасть в периферические резистивные сосуды. Период изгнания в составе систолы продолжается около 0,25 секунды. При скорости кровотока около 70 см/с за время систолы незначительное количество «передовой» части выброшенной сердцем крови достигает всего лишь нисходящей аорты.

Вторая поправка автора к изложенному выше связана с кардиологическим заболеванием, называемым правосторонней недостаточностью сердца (обычно это вызывается ослаблением мышцы правого желудочка сердца).

Из-за ослабления работы правой половины сердца при таком заболевании наблюдается перераспределение крови в кровеносной системе. В венах скапливается та часть крови, которую недобирает из них ослабленная половина сердца (венозный застой). В аорте и крупных артериях недостает той части крови, которую оставила ослабленная половина сердца в венах. Естественно, тонус стенок аорты и крупных артерий оказывается сниженным, а тонус вен — повышенным. В таких случаях вступает в действие специальный защитный механизм, увеличивающий частоту сокращений сердца и этим уменьшающий проявления венозного застоя. Этот механизм называется рефлексом Бейнбриджа. Подробно о нем мы будем говорить ниже.

Итак, при каждой систоле сердца, имеющего правостороннюю недостаточность, в левую половину сердца поступает меньшее по сравнению с нормой количество крови. Здоровый левый желудочек сердца, получая в этом случае меньшее количество крови, растягивается ею меньше и сокращается с уменьшенной силой. Таков закон Франка-Старлинга, о котором мы поговорим далее.

Изгнание в аорту при каждой систоле меньшего количества крови с уменьшенной силой приводит к тому, что во время систол доля сердечного выброса, оттекающая на периферию, становится меньше нормы, а доля сердечного выброса, идущая на растяжение стенок аорты, — больше нормы, наблюдаемой при здоровом правом желудочке. При измерении минимальное АД оказывается уменьшенным, а пульсовое АД и даже максимальное АД — увеличенными против нормы.

Внесенные нами поправки относятся к разряду таких поправок и исключений, которые только укрепляют основное правило. Вторая поправка потребуется нам при рассмотрении очень важного рефлекса Бейнбриджа, так как иногда вместо него исследуется похожая по клиническим проявлениям правожелудочковая сердечная недостаточность и делаются неправомерные выводы об увеличении АД при действии этого рефлекса.

Глава 5.

Третья сенсация: сосудодвигательный центр — величайшая непреднамеренная подделка в медицине!

Случилось так, что многие десятилетия авторитеты физиологии и кардиологии отводят симпатической нервной регуляции тонуса артериол роль главного регулятора артериального давления в организме человека. Соответственно этому, повышение тонуса артериол считается главной причиной развития гипертонической болезни.

И вот мы с вами, уважаемый читатель, доказали несостоятельность этих двух представлений. Позднее мы приведем дополнительные обоснования нашего доказательства.

Но мы не показали глубины поражения научной медицины ошибочными взглядами на причины развития гипертонической болезни. В самом, казалось бы, безобидном варианте это проявляется в широком распространении «всенародной» ошибки: минимальное АД называют сердечным, а максимальное АД — сосудистым давлением. На самом деле, минимальное АД является по смыслу давлением сосудистым, а максимальное АД — суммой сосудистого и сердечного давлений.

Ошибочное придание ведущей роли симпатической нервной регуляции тонуса артериол в управлении артериальным давлением крови нашло совершенно потрясающее продолжение в истории с сосудодвигательным центром.

Но предварительно мы подчеркнем, что тонус сосудов кровеносной системы и определяемое им минимальное АД, как мы увидим ниже, только в основном прямым способом управляются симпатической нервной системой и не имеют связи с деятельностью сердца.

Какова же подлинная роль симпатической регуляции тонуса кровеносных сосудов? Эта регуляция изменяет скорость движения крови по сосудам, скорость подачи клеткам питательных, пластических веществ и кислорода, скорость удаления из клеток продуктов, образовавшихся в результате обмена веществ, метаболизма. Но при этом очень мало изменяется максимальное давление крови, являющееся главной заботой практических кардиологов при лечении гипертонической болезни.

Таким образом, повышение тонуса симпатической нервной системы является самым слабым, самым несущественным компонентом гипертонической болезни в ее современном понимании. Если бы гипертоническая болезнь определялась только им, то показатели давления крови в большинстве случаев не выходили бы за пределы нормы.

Высказанные нами положения и доказательства легко подтверждаются экспериментально с помощью акупунктуры (электромануальной терапии). Так, применение акупунктурных методик воздействия на центры симпатической нервной системы с помощью безболевой электромануальной терапии позволяет существенно тормозить, седатировать деятельность симпатических центров. Контроль торможения удобно вести по значительному длительному снижению частоты пульса до 64–60 и даже до 56–54 в минуту при норме 72 в минуту. Однако максимальное артериальное давление крови (и минимальное АД тоже) снижается при этом незначительно, не более чем на 5 мм рт.ст. при исходной величине 160–165 мм рт.ст. (минимальное АД 85–90 мм рт.ст.). При этом пульсовая разница остается без изменений.