Сезонные заболевания. Весна - Пигалев Севастьян - Страница 8

6. Хронические гипертрофические изменения – кожа утолщена, теряет эластичность, становится складчатой. Отмечают выраженную пигментацию на открытых участках тела и в местах, подвергающихся давлению. Очаги поражения имеют четкую границу и окружены бордюром восстанавливающегося эпителия.

7. Хронические атрофические изменения кожи с потерей эластичности и шелушением. Характерны для длительно текущих форм пеллагры.

• Поражение слизистых оболочек первично затрагивает ротовую полость, хотя возможно вовлечение слизистых оболочек влагалища и уретры.

• Для острой недостаточности характерны глоссит и стоматит, причем язык приобретает ярко-красную окраску. Первоначально в процесс вовлекаются кончик и края языка, а также участки слизистой оболочки, окружающие выходное отверстие стенбнова протока.

• Постепенно вовлекается вся слизистая оболочка, язык становится болезненным и отечным, возникает гиперсаливация (повышенное слюнотечение).

• На поздних стадиях заболевания возникает характерная картина лакового языка (ярко-красный язык с гладкой поверхностью вследствие атрофии сосочков).

• Возможно появление язв на слизистой оболочке дна полости рта, нижней губы, а также напротив моляров.

• Диарея – самый характерный признак нарушения функций пищеварительной системы. Поражение ЖКТ возникает на поздних стадиях заболевания. Характеризуется появлением чувства жжения слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода; возникает желудочная диспепсия в виде тошноты, реже рвоты, что обусловлено атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и возникновением ахилии. Возможна диарея, чередующаяся с запорами. О тяжелом течении свидетельствует диарея с прожилками крови в результате образования эрозий и язв слизистой оболочки кишечника.

• Деменция – самый яркий признак поражения ЦНС; может сопровождаться органическим психозом и (или) энцефалопатическим синдромом. На ранних стадиях появляется раздражительность, возможны признаки полиневрита.

• Органический психоз проявляется галлюцинаторно-параноидной, аффективной симптоматикой, психомоторным возбуждением.

• Энцефалопатический синдром, характеризующийся затемнением сознания, гипертонусом мышц конечностей, появлением неконтролируемых сосательного и хватательного рефлексов.

• На поздних стадиях нарушаются функции эндокринной системы, возникает гипопротеинемия.

Лечение

• В среднетяжелых и тяжелых случаях необходима госпитализация.

• Диета. Включение в рацион продуктов, богатых витамином РР (мясо, яйца) и триптофаном (молоко).

• Назначение никотиновой кислоты (или никотинамида) от 300 до 1000 мг/сут внутрь в начале лечения при выраженном снижении содержания витамина РР в плазме крови, затем по 300-500 мг.

• При заболеваниях ЖКТ никотиновую кислоту (или никотинамид) вводят парентерально (50-100 мг в/м 2-5 раз/сут или 25-100 мг в/в).

• Одновременно назначают по 5 мг тиамина, рибофлавина и пиридоксина.

• Следует соблюдать осторожность при применении никотиновой кислоты при сопутствующей глаукоме (возможно обострение), подагре (большие дозы вызывают гиперурикемию), патологии печени (большие дозы могут оказать гепатотоксическое действие), артериальной гипотензии (в связи с сосудорасширяющим действием препарата), пептической язве (возможно обострение).

• Для уменьшения побочных эффектов никотиновой кислоты (покраснение лица и верхней половины туловища, головокружение, сыпь) рекомендовано начать лечение с низких доз препарата с постепенным их повышением и (или) принимать никотиновую кислоту внутрь после еды или запивать молоком. Толерантность к сосудорасширяющему действию никотиновой кислоты обычно развивается в течение первых 2-х недель.

• Никотинамид в отличие от никотиновой кислоты не оказывает сосудорасширяющего действия.

Течение обычно прогрессирующее.

Профилактика

• Питание с достаточным содержанием в пищевом рационе продуктов, богатых никотиновой кислотой.

• При эндогенной форме – своевременная диагностика и лечение заболеваний, нарушающих всасывание и усвоение витамина РР, профилактическое введение препаратов никотиновой кислоты; дополнительное введение витамина РР лицам с увеличенной в нем потребностью.

Гиповитаминоз В6

Витамин В6 (адермин, пиридоксин) – водорастворимый витамин, содержащийся в продуктах животного и растительного происхождения, предшественник некоторых коферментов, участвующих в азотистом и жировом обмене, в синтезе серотонина. Обычно общим названием «пиридоксин» обозначают три соединения: пиридоксин (пиридоксол), пиридоксаль и пиридоксамин.

Источники витамина

Зерна злаков, бобовые культуры, бананы, мясо, рыба, печень, почки животных. Особенно большое количество витамина содержат дрожжи. Частично синтезируется микрофлорой кишечника.

Физиологическая роль

Участвует в обмене триптофана (превращение его в никотиновую кислоту), метионина, цистеина, глутаминовой и других аминокислот, гистамина. Необходим для жирового обмена.

Суточная потребность

• Для взрослых – 2-2,5 мг.

• Для детей:

– 6 месяцев-1 год – 0,5 мг;

– 1-1,5 года – 0,9 мг;

– 1,5-2 года – 1 мг;

– 3-4 года – 1,3 мг;

– 5-6 лет – 1,4 мг;

– 7-10 лет – 1,7 мг;

– 11-13 лет – 2 мг.

Метаболизм витамина В6. Хорошо всасывается из ЖКТ, выводится через почки.

Недостаточность витамина В6 возникает редко.

Причины

• Первичная – возникает только у детей, получающих искусственное вскармливание смесями с недостаточным содержанием витамина В6.

• Вторичная – характерна как для детей, так и для взрослых.

Синдром мальабсорбции

Может быть обусловлен подавлением антибактериальными препаратами бактериальной флоры кишечника, способной синтезировать пиридоксин в достаточном количестве. Подавление микрофлоры кишечника антибактериальными препаратами на фоне повышенной потребности в витамине В6 (значительные физические нагрузки, беременность и т. д.).

Прием некоторых ЛС, являющихся антагонистами витамина В6, ускоряющими его почечную экскрецию или повышающими потребность в нем, например циклосерина, этионамида, препаратов группы гидразида изоникотиновой кислоты, гидралазина, пеницилламина, глюкокортикоидов, эстрогенсодержащих пероральных контрацептивов.

Клиническая картина

1. Стадия прегиповитаминоза – неспецифические изменения (слабость, утомляемость, раздражительность, заторможенность, бессонница и т. д.).

2. Стадии гипо– и авитаминоза:

• себорейный дерматоз лица, волосистой части головы, шеи;

• стоматит, глоссит и хейлоз;

• периферические полиневропатии – парестезии с постепенной утратой рефлексов. У грудных детей часто возникают судорог;

• анемия – чаще всего нормобластная гипохромная, однако возможно возникновение и мегалобластической анемии, лимфопения.

Лечение

• Диета. Включение в рацион продуктов, богатых витамином В6 (зерна злаков, бобовые культуры, бананы, мясо, рыба, печень, почки животных, дрожжи).

• Коррекция нарушений функций ЖКТ.

• Замена препаратов, инактивирующих витамин В6, на другие, не обладающие подобным действием. При невозможности произвести замену необходимо адекватное восполнение витамина В6.

• Парентеральное введение пиридоксина (например, при заболеваниях ЖКТ). При синдроме недостаточности витамина В6 – 30-600 мг/сут в/м или в/в. При недостаточности витамина В6, вызванной приемом ЛС, – 50-200 мг/сут в течение 3-х недель, затем по 25-100 мг/сут в/м или в/в. При синдроме недостаточности витамина В6 (с судорогами) у детей первого года жизни – начальная доза 10-100 мг/сут в/м или в/в.

• Парентеральное введение применяют в основном при невозможности приема препарата внутрь, например при тошноте, рвоте. Взрослым назначают пиридоксин 50-100 мг/сут внутрь. При необходимости дозу можно увеличить до 600 мг/сут.